Патогенез

Патогенез

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К⁺ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.