Клиническая картина
Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны – почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Клинические проявления появляются в олигоанурическом периоде. В этом периоде имеется фаза «мнимого» благополучия, которая может длиться до нескольких дней, и фаза интоксикации, обусловленная водноэлектролитными нарушениями, изменениями КЩС и азотовыделительной функции почек. Полиморфизм признаков ОПН обусловлен клиническими проявлениями нарушений 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз: изоволюмии, изоионии, изоосмии, изогидрии, азотемии.
Для ОПН наиболее характерными проявлениями являются:
1. Анурия (диурез менее 50 мл).
2. Олигурия (диурез менее 500 мл). Ежедневно с мочой должно выводиться 400–500 мосм. веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак, электролиты), которые являются продуктами нормального метаболизма. При физических нагрузках и патологических состояниях, сопровождающихся повышением катаболизма, данная нагрузка возрастает. Максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм/кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объём мочи должен составлять не менее 400–500 мл. Соответственно, при суточном количестве мочи менее 500 мл происходит накопление в организме конечных продуктов азотистого обмена.
3. Азотемия – повышение содержания мочевины и креатинина в крови.
4. Гиперкалиемия – повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л
5. Метаболический ацидоз – со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л
6. Тяжелое нарушение функции иммунной системы – угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Поэтому острые инфекции – бактериальные и грибковые развиваются у 30–70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного.
Таблица. Клиническая симптоматология основных водно–электролитных нарушений при ОПН.
Нарушение Клиника Внеклеточная дегидратация Гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер, снижение АД, пульс нитевидный, одышка. Клеточная дегидратация Жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги. Гипергидратация Одышка, отеки, повышение АД, отек легких. Гипокалиемия Резкая сонливость (или кома), адинамия, речь замедленна, глубокие рефлексы отсутствуют, паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, ЭКГ–симптомы (снижение вольтажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р). Гиперкалиемия Апатия, сонливость, судороги, гипотензия, брадикардия, одышка, аритмия; ЭКГ–симптомы (увеличение зубца Т, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости). Гипонатриемия Апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мышцах, ортостатические коллапсы, патологические дыхательные ритмы. Гипокальциемия Тетания, повышение нервно–мышечной возбудимости, спазм гортани, асфиксия. Гипермагниемия Поражение центральной нервной системы (депрессия, психические расстройства, кома).Длительность олигурической фазы зависит от:
1. выявления и устранения причин его развития,
2. тяжести поражения почек,
3. эффективности проводимого специализированного лечения.
В среднем продолжительность олигурии составляет 7 – 12 суток. При отравлении этиленгликолем, краш–синдроме, акушерско–гинекологической патологии продолжительность олигурии составляет до 4 недель, а при их осложненном течении – до 6 недель. Когда через 4 недели лечения не наблюдается восстановление диуреза, то надо думать о возможном развитии кортикального некроза и формировании «первичной» ХПН.