Вопрос 16. Осложнения туберкулеза

Вопрос 16. Осложнения туберкулеза

В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений заболевания и накопление экссудата; 2) стабилизацию; 3) резорбцию выпота и исчезновение клинических проявлений болезни.

Выделяют следующие типы:

1) постепенное начало. В течение нескольких дней, а иногда 2–3 недель, общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемостъ, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, плохой аппетит, иногда субфебрильную температуру. Затем температура нарастает до высоких цифр (38–39 °C), появляются одышка, боли в боку, кашель становится влажным. При обследовании определяется выпот экссудата в плевральную полость;

2) острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температуры (38–39 °C), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3 – 4-й день боли стихают, уменьшается кашель и нарастает одышка. В это время и появляются признаки выпота экссудата в плевральную полость;

3) тифоподобное начало. Плеврит начинается с нарушения общего состояния (выраженной слабости, сильных головных болей, диспепсических расстройств, повышения температуры), кашля, одышки, но боли в груди отсутствуют. Накапливающийся в плевральной полости экссудат помогает решить вопрос о диагнозе заболевания;

4) скрытое течение болезни, проявляющееся только слабостью и в некоторых случаях одышкой.

При объективном осмотре отмечается некоторая отечность кожных покровов, пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Обычен стойкий красный дермографизм на уровне экссудата, возвышающийся над поверхностью кожи. Выше границы экссудата дермографизм бледнеет. Определяются характерные стето-аускультативные симптомы в виде притупления перкуторного тона по синусоиде максимумом у латерального края лопатки (по линии Эллис – Дамуазо – Соколова), появление треугольников Гарланда и Грокко – Раухфуса, тупости в области полулунного пространства. При лабораторном исследовании выявляются нарастающая анемизация, умеренный лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг, высокая СОЭ, диспротеинемия с нарастанием грубодисперсных белков. Окончательный диагноз экссудативного плеврита туберкулезной этиологии может быть установлен только после плевральной пункции и исследования экссудата. Характер экссудата обычно серозный, цвет – светло-желтый, удельный вес 1015–1025, белок – 3–6 %, проба Ривальта положительная. Клеточный состав выпота зависит от фазы: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50–60 %), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. При нагноении экссудата нарастает количество нейтрофилов, появляются сморщенные формы лимфоцитов, дегенеративно измененные клетки. Резкое нарастание эозинофилов (более 10 %) отмечается в случае выраженного аллергического компонента (аллергического плеврита). Сахар значительно снижен (менее 3,3 ммоль/л) с одновременным ростом молочной кислоты (до 350–490 мг%). Повышен уровень остаточного азота (до 50–90 мг%) и фибриногена (более 400 мг%). Микобактерии туберкулеза встречаются редко, чаще при собственно туберкулезе плевры, в среднем – в 25 % случаев. Для диагностики важны особенности течения туберкулезных плевритов: частое развитие выраженных плевральных наложений, рассасывание которых происходит в течение 2–3 месяцев и дольше.

Патогенез экссудативного плеврита, характер воспалительных изменений в плевре и особенности клинических проявлений рассматривают в следующих 3 вариантах течения туберкулезного плеврита:

1. аллергический;

2. перифокальный;

3. туберкулез плевры.

Аллергический плеврит развивается преимущественно при первичном периоде туберкулезной инфекции, когда отмечается резко повышенная чувствительность всего организма с местной гиперсенсибилизацией плевры, в связи с чем часто возникают гиперергические реакции в различных системах и органах, в частности в сосудистых образованиях плевры. При этом стенки сосудов набухают, гомогенизируются и превращаются в бесструктурную или волокнистую массу, похожую на фибрин. Через них происходит пропотевание плазмы, форменных элементов и фибриногена. В экссудате повышено количество эозинофилов. Аллергическая природа плеврита подтверждается отсутствием специфических поражений плевры, а также туберкулезных микобактерий в экссудате, склонностью к быстрому рассасыванию экссудата, присоединением в последующем к плевриту воспаления других серозных оболочек (развитие полисерозита), наличием других проявлений гиперсенсибилизации (суставных болей и др.).

Клинически аллергический плеврит характеризуется острым началом и бурным развитием клинической симптоматики, выраженным интоксикационным и плевритическим синдромами, но при этом быстро и практически бесследно рассасывается экссудат из плевральной полости без формирования плевральных мощных шварт (что вообще характерно для туберкулезного плеврита). У таких больных имеется, как правило, гиперергическая туберкулиновая чувствительность, в анализе крови отмечается эозинофилия. Экссудат носит серозный характер, на ранних этапах может быть серозно-геморрагическим (исходя из особенностей его патогенеза), чаще лимфоцитарный, но может быть и эозинофильным. В нем крайне редко определяются МБТ. При торакоскопии обнаруживаются резко выраженные экссудативные изменения в плевре в основном без образования туберкулезных бугорков.

Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в патологический процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза с субплевральным расположением патоморфологического субстрата. Наличие субкортикального активного туберкулезного процесса обусловливает не только экссудативную фазу гиперергического воспаления, но и клеточно-пролиферативную реакцию с последующим появлением эпителиоидных элементов. Перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом, имеется местная гиперергия плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных он является фибринозным или серозно-фибринозным. В этом случае накопления большого количества жидкости не происходит, и плеврит протекает как слипчивый с образованием плевральных наслоений. Клиническая картина характеризуется острым или подострым началом с развитием симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, но с затяжным течением болезни (по сравнению с аллергическим плевритом). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости; несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению. Экссудат носит серозный характер, цитологически преобладают лимфоциты. МБТ, как правило, не выявляются. Период стабилизации может продолжаться 4–6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Плевральные наслоения могут длительно сохраняться у таких больных, обусловливая ограничение подвижности диафрагмы и формирование фиброторакса в виде уменьшений объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, выпадения над– и подключичных ямок, перетяжки трахеи в больную сторону. Эти явления могут обусловить нарушения функции дыхания, обычно нерезко выраженные (возникновение умеренной одышки при нагрузке).