Патогенез минно-взрывной травмы

Патогенез минно-взрывной травмы

Общие нарушения в организме раненого с МВТ определяется следующими обстоятельствами:

1. многофакторными и множественными повреждениями, сопровождающимися синдромом взаимного отягощения;

2. массивным раздражением экстра- и интрарецепторов в организме, сопровождающимся мощцрй патологической импульсацией;

3. массивной кровопотерей в результате наружного или внутриполостного кровотечения, а также кровоизлияний в органы и ткани;

4. наличием у большинства пострадавших признаков черепно-мозговой травмы различной степени тяжести;

5. выраженными расстройствами метаболических процессов на фоне генерализованного комоционно-контузионного поражения тканей и органов и кровопотери;

6. ранним травматическим токсикозом в результате деструкци тканей в очагах повреждения с последующей угрозой развития почечной недостаточности;

7. вторичным иммунодефицитом, обусловленным тяжестью повреждений, кровопотерей и определяющим высокую вероятность развития тяжелых инфекционных осложнений.

Сочетание местных изменений и общих расстройств у раненых с МВТ нередко создает предпосылки к нарушению жизненно важных функций организма и проявляется цепью сложных патофизиологических сдвигов. В течении раневого процесса при МВТ различают следующие периоды травматической болезни: 1-й – первичных реакций на травму, 2-й – травматического шока, 3-й – последствий первичных реакций и шока (ранних осложнений), 4-й – поздних осложнений травмы, 5-й – реконвалесценции и отдаленных последствий травм.

Период первичных реакций на травму при МВТ начинается сразу после получения травм, длится в течение нескольких часов и характеризуется генерализованным спазмом рестриктивных сосудов терминального внутриорганного русла (кожа, печень, почки, кишечник, желудок и т. д.). Период травматического шока начинается через несколько минут после получения взрывной травмы и может длиться до 4 сут. В клинической картине травматического шока ведущим является снижение артериального давления. Морфологическим эквивалентом гипотензии при травматической болезни могут служить явления депонирования крови в капиллярах микроциркуляторного русла, связанные с паретическим раскрытием прекапиллярных сфинктеров после их спазмирования в периоде первичных реакций. Этим объясняется прогрессирующее падение АД, которое приводит к гиподинамическому типу кровообращения при шоке со снижением ОЦК и возвратом крови к легким.

Период последствий первичных реакций и шока при взрывной травме отмечается уже с первых суток после ее получения и завершается к 15–20-м суткам. Этот период травматической болезни называется иногда постшоковым, характеризуется совокупностью патофизиологических процессов, которые имеют в своей основе преимущественно остаточные нервно-эндокринные, сосудистые и метаболические нарушения. В этом периоде развиваются синдромы дисфункции и недостаточности отдельных органов.

Преобладающая недостаточность отдельных органов позволяет выделить следующие клинико-анатомические формы травматической болезни: мозговую, печеночную, почечную, легочную, сердечную, желудочно-кишечную и смешанную. Период поздних осложнений развивается через 15–20 сут после взрывной травмы, характеризуется, с одной стороны процессами репарации ран и очагов вторичных ишемических повреждений органов, а с другой – гнойно-септическими осложнениями, дистрофическими процессами и истощением. Вместе с заживлением взрывных повреждений заканчивается четвертый период травматической болезни. Период реконвалесценции и отдаленных последствий в соответствии с общими закономерностями течения любой болезни характеризуется тем, что клиническая реконвалесценция пострадавших опережает обратное развитие морфологических изменений, которые сохраняются неопределенно долгое время. Отставание во времени процессов морфологической репарации от их клинических проявлений служит основанием для проведения реабилитационных мероприятий.

Схема 6. Классификация минно-взрывных ранений (по Л. П. Бисенкову с соавт., 1993)

Патоморфологические изменения при взрывной травме характеризуются множественностью сочетаний открытых и закрытых повреждений, что определяется комбинированным воздействием различных повреждающих факторов взрыва. Полиморфизм повреждений может быть объяснен не только разнообразием применявшихся боеприпасов, но и различными вариантами положения тела и конечностей пострадавших, а также их отношения к минному устройству в момент взрыва. Наиболее частой формой повреждения при МВТ является полный или неполный отрыв сегмента конечности. При этом в зонах раневых каналов наблюдаются некоторые особенности, характерные для взрывной травмы. Например, чередование сплошного некроза тканей с зонами очагового некроза. Это связано с прохождением через ткани в разных направлениях газовых струй и ранящих элементов. Зона вторичного некроза характеризуется выраженным травматическим отеком тканей. Мышцы в этой зоне имеют бледно-розовую окраску, в межфасциальных пространствах и по ходу сосудисто-нервных пучков определяются множественные кровоизлияния, тромбоз сосудов и выраженные микроциркуляторные изменения, которые способствуют вторичной ишемической деструкции тканей и развитию раневой инфекции. Патоморфологически все взрывные нарушения в конечности разделяются на три топографо-анатомические зоны, отличающиеся между собой качественными структурными характеристиками.

1-я зона – отрыва, размозжения, распрепаровки тканей (неполного анатомического дефекта). Сущность изменений в этой зоне сводится к разрушению или полному анатомическому перерыву на разных уровнях кожи, сухожилий, мышц, костей, сосудисто-нервных образований, расслоению и механической отсепаровке наиболее прочных тканей, восходящей пневматизации «слабых мест» – рыхлых межуточных пространств фасциальных футляров и подкожной клетчатки. Для этой зоны характерны также значительные загрязнения тканей, сплошные кровоизлияния и необратимая дезинтеграция клеточных структур. Ее протяженность колеблется в широких пределах – от 5–10 до 25–35 см. При отрывах передних отделов стопы и сохранении анатомической целостности пяточной кости мышцы переднего футляра голени имеют более выраженные прямые повреждения по сравнению с мышцами заднего футляра, защищенного костями. Если отрыв конечности переходит границу голеностопного сустава, то поражение всех трех футляров голени всегда оказывается более равномерным.

В генезе взрывных повреждений в 1-й зоне главную роль играют ударные волны в тканях (сжатие и деформация) и сверхвысокое давление струй раскаленных газов. Костно-фасциальная архитектоника конечностей определяет анатомию раны.

2-я зона – ушиба (контузии) тканей сохраняющейся части поврежденного сегмента конечности. В основе патоморфологических изменений в данной зоне лежат множественные очаговые микроразрывы мышц по типу «лестничных» с разрывом пучков и отдельных волокон, а также стенок крупных и мелких сосудов, следствием чего является возникновение сливных и очаговых кровоизлияний. Отмечающиеся сегментарные сужения и расширения мелких артерий, очаговое исчезновение сосудистого рисунка на артериограммах указывают на стойкое нарушение кровотока в артериях в пределах зоны контузии. Выявленные необратимые изменения в тканях носят, как правило, очаговый характер и отмечаются на фоне вторичных циркулярных расстройств – сегментарного спазма или варикоза артерий, венозного полнокровия, тромбоза артериальных и венозных сосудов, острой дистрофии мышечной ткани. Все эти изменения уменьшаются по мере удаления от зоны отрыва тканей. Максимальные нарушения локализуются в области основных сосудисто-нервных пучков сохранившейся части сегмента конечности. Наряду с дефектами костей и их скелетированием рентгенологически в пределах 1-й и 2-й зон определяется локальное взрывное раздробление костных структур с крошковидными осколками, выделяются продольные линии лоскутов мягких тканей, длинных трубчатых костей.

3-я зона – сотрясения (коммоции) органов и тканей смежных сегментов конечности и восходящих циркуляторных расстройств. Отмечающиеся здесь структурные и функциональные нарушения характеризуются отрывом коллатералей от магистральных сосудов, гемоинфильтрацией основного сосудисто-нервного пучка, нарушением сосудистого тонуса, снижением дренажных свойств емкостных сосудов, что и предопределяет длительные нарушения макро- и микроциркуляции преимущественно подфасциальных тканей. В мышечной ткани отмечается зернистая дистрофия мышечных волокон. Ткани сохранившегося при взрыве мины сегмента конечности претерпевают существенные, хотя и обратимые, структурные и функциональные изменения, которые локализуются главным образом в области основного сосудисто-нервного пучка. Фасциальный каркас конечности является кондуктором распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов. Напротив, при сохранении целостности соединительного тканного каркаса фасциальный аппарат является защитным экраном для подфасциальных структур. Ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении прежде всего по сосудистым магистралям, определяя повреждения смежных и отдаленных сегментов. Кроме тяжелого повреждения тканей в области непосредственного воздействия боеприпаса, наблюдается поражение всего организма в виде контузии и множественных кровоизлияний. При этом определяются кровоизлияния в подоболочечные пространства, синусы и желудочки мозга, в мозговую ткань, сдавление и смещение отделов мозга. Часто повреждаются внутренние оболочки и среды глаза, отрывы радужной оболочки, разрывы сетчатой и сосудистой оболочек, кровоизлияния в переднюю камеру, стекловидное тело, дислокация хрусталика. У многих пострадавших с МВТ имеются ушибы сердца, кровоизлияния,а нередко и разрывы легочной ткани, повреждения паренхиматозных и полых органов живота, сопровождающиеся внутренним кровотечением и развитием перитонита.