Вместо заключения. Два этапа развития опухоли и два подхода к лечению рака

Вместо заключения. Два этапа развития опухоли и два подхода к лечению рака

В этом разделе я хотел бы обратиться к работам известного авторитета в лечении онкологии Марка Яковлевича Жолондза[39].

Он утверждает, что второй и третий этап развития опухоли имеют коренное различие.

На втором этапе опухоль использует анаэробный гликолиз (брожение); при этом не происходит ее усиленного роста и развития, она растет очень медленно и бессимптомно. За несколько лет опухоль увеличивается до размеров горошины (примерно 600 тыс. клеток). На этом этапе по законам брожения, открытым Луи Пастером, она интенсивно продуцирует молочную кислоту (лактат), потребляя для выживания избыток глюкозы, и развивается очень медленно.

Необходимо отметить, что эти данные, изложенные Жолондзом, противоречат другим, по которым конечным результатом является выделение в опухоли спиртов, что и приводит к специфическому защелачиванию среды онкоклеток. Кто из целителей прав, утверждать рано, ясно одно: онкоклетки преимущественно защелачиваются, а не закисляются.

На третьем этапе развития опухоли после прорастания в нее капилляров и приобретения ею своего собственного кровообращения картина резко меняется. Потребление глюкозы падает, но остается все же или близким к потреблению ее здоровыми клетками, или выше.

Из каждого моля глюкозы раковые клетки начинают получать в 19 раз больше энергии. Опухоль начинает быстро, неконтролируемо расти.

В отличие от Марка Яковлевича я считаю, что онкоклетки, которые перешли на аэробный метаболизм, остаются, по сути, факультативными анаэробами. Для сравнения приведу пример — клетки мышц в условиях перегрузок и недостаточного поступления кислорода тоже способны перейти на анаэробный гликолиз.

У каждой группы анаэробов и аэробов имеется свои основные особые механизмы метаболизма. У онкоклеток переход на аэробность является не полноценным видом кислородного метаболизма, так как конечным продуктом обмена веществ по-прежнему является спирт, тогда как мышечные клетки в условиях отсутствия кислорода выделяют молочную кислоту.

Следует отметить, что все случаи клинически проявленных опухолей уже относятся к третьему этапу развития опухоли. Жолондз доказывает, что повышение уровня кислорода в целях борьбы с онкоклетками эффективно только до второго этапа. Начиная с третьего, такая тактика приводит не к сдерживанию роста опухолей, а к их стимулированию. Объясняется это тем, что если до второго этапа здоровые клетки имели физиологические преимущества, то усиление доступа кислорода к ним только усиливало их деятельность и больше угнетало онкологические клетки.

На третьем этапе ситуация обратная: физиологически опухоли находятся в преимущественном положении, они менее анаэробны и глюкозозависимы. Клетки становятся истинно раковыми, т. е. не просто злокачественными, а в связи с прорастанием в них сосудов более жизнеспособными, активными, чем нормальные. Раковые клетки начинают использовать кислород непосредственно из крови, причем берут его более активно, чем здоровые клетки, поскольку опухоль развивается интенсивно.

На третьем этапе развития опухоли кислород оказывается более полезным для раковых клеток, чем для здоровых.

Отсюда вытекает принципиально разное отношение к роли кислорода на втором и третьем этапах развития опухоли. На втором нормальное потребление кислорода спасает от рака; на третьем — убивает раковых больных.

Поэтому, считает Жолондз, методы кислородизации организма не приемлемы для таких больных.

Однако такое понимание вопроса входит в противоречие с многочисленной информацией о положительном действии при онкологии антиоксидантов и оксигенаторов. Чем же оно объясняется?

По-видимому, механизмы их действия различны. Антиоксид анты, как известно, противодействуют не просто окислению, а именно его пагубному воздействию. Антиоксиданты ослабляют действие свободно-радикального кислорода, но в то же время оптимизируют все механизмы организованной оксигенации и метаболизма.

Истинные оксигенаторы действуют на процессы оптимизации более активно, дополнительно усиливая их, в результате происходит более рациональное, экономичное использованием кислорода. Количество его потребления при этом может не повышаться, но химические реакции протекают более активно.

По-видимому, онкоклетки на третьем этапе увеличивают потребление кислорода, но используют его нерационально, неэффективно. По сути, они так и остаются несовершенными, близкими к анаэробным клетками. Потреблять кислород они могут, но это лишь адаптация их к новым условиям, что не меняет примитивную суть. Они всегда готовы перейти с аэробного обмена на анаэробный. Аэробные условия для них неестественны, что и побуждает раковые клетки к метастазированию — появлению новых анаэробных клеток в других местах.

Итак, онкоклетки на третьем этапе внешне становятся аэробными, и это отчасти помогает их развитию, но, по сути, остаются анаэробами.

Это предположение снимает имеющееся противоречие: усиление снабжения кислородом онкоклеток провоцирует их рост, но одновременное применение антиоксидантов и оксигенаторов приводит замедлению роста раковых клеток.

Имеющиеся противоречия в подходах к лечению онкологических заболеваний говорят только о том, что один-единственный верный путь излечения от рака еще не найден. Все те, кто занят решением проблемы, находятся в постоянном поиске лучших средств и методов лечения. И у нас есть успехи, реальные случаи выздоровления многих и многих людей, страдавших ранее одним из самых страшных и жестоких недугов — раком. А это значит, что мы на правильном пути! И вместе мы победим любую опухоль.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.