КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 

Начальные синдромы

Обычно инициальные проявления психических расстройств сосудистого генеза определяют как «псевдо-неврастенический синдром», имея в виду непсихотический характер симптоматики и значительный удельный вес астенических включений, связанных с органической (сосудистой) патологией. При этом собственно психопатологические симптомы тесно переплетаются с неврологическими стигмами, тоже не резко выраженными.

Такие больные высказывают весьма характерные жалобы на шум в ушах, возникающий внезапно, часто ритмически повторяющий пульсовую волну («слышу, как сердце бьется в ушах и в голове»), или также внезапно появляющийся «звон» в голове, быстро нарастающий и так же быстро проходящий. Часто появляются боли в голове, особенно в затылке, носящие характер сжатия (спазм затылочной, позвоночной артерии), у многих больных такие боли возникают прямо после пробуждения утром. Многие отмечают ощущения «тяжелой», «несвежей» головы. На фоне этих симптомов, но часто и вне их, у больных возникают ощущения «онемения» в области носа, щек, подбородка, легкие подергивания отдельных мелких мышц на лице, в других частях тела. Постоянным симптомом является нарушение сна. Обычно сон бывает непродолжительным, поверхностным, проснувшись через 2-3 ч, больные потом не могут уснуть, на следующий день испытывают состояние «разбитости», чувствуют себя слабыми, утомленными. У них появляется обостренная чувствительность ко всем раздражителям (звукам, свету); весьма характерны для клинической картины болезни явления гиперпатии (гиперакузии). Эпизодически возникают приступы головокружения, нарушения равновесия при ходьбе. Отмечаются забывчивость, эмоциональная неустойчивость, слезливость, сентиментальность. Труднее становится работать из-за быстрой утомляемости, неустойчивости внимания, требуется чаще отдыхать. Сохраняется, как правило, осознание собственной измененности, болезненности. Из описания характерных начальных симптомов видно, что наряду с явлениями раздражительной слабости выражены хотя и нерезкие, но все же доказательные признаки органического снижения психической деятельности. Почти всегда можно зарегистрировать снижение объема восприятия, больные очень часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения. Это как раз объясняет достаточно характерные поиски очков, ключей, других мелких предметов. Достаточно очевидными являются замедления моторных реакций, речи, что приводит к затруднениям в обыденной жизни. В некоторых случаях мышление становится обстоятельным, может обнаруживаться склонность к назидательному рассуждательству. Запоминание и фиксация новых событий, новой информации ослабевают, может нарушаться хронологическая ориентировка, прежде всего возможность точно датировать события. Многие пациенты замечают, что в нужный момент не могут быстро вспомнить того, что необходимо (какого-то имени, даты какого-либо события, фрагмента только что прочитанного, цифры и т.д.). Все это способствует снижению общей продуктивности психической деятельности, ослаблению когнитивных способностей и возможностей.

Постоянно отмечается неустойчивость эмоционально-аффективной сферы, легко возникает раздражительность, капризность, обидчивость; слезливость по незначительному поводу — довольно постоянный признак данной патологии (недержание аффекта). У многих больных появляется склонность к тревожным опасениям за свое здоровье, за близких, могут развиваться довольно стойкая ипохондричность, снижение настроения.

В тех случаях, когда у больных возникают преходящие соматические расстройства, а это случается довольно часто, легко развиваются реактивные состояния, неврозоподобные расстройства. Постоянны при этом депрессивные реакции, ипохондрические симптомы, страхи смерти, развития паралича с беспомощностью, зависимостью, в особенности у лиц, не имеющих родных, проживающих в одиночестве.

При наличии подобной симптоматики в клинической картине начальной стадии церебральной сосудистой патологии начинают выступать изменения личности со своеобразными психопатоподобными проявлениями. Заметным становится заострение свойственных больным черт характера. Основой трансформации личности считается появление своеобразной ригидности всей психической сферы, но при этом совершенно очевидным фактом является зависимость «психопатизации» от возрастного фактора. При развитии сосудистого процесса в инволюционном периоде можно отметить прежде всего усиление астенических структурных компонентов характера — таких, как нерешительность, неуверенность в себе, склонность к тревожной мнительности, тревожно-депрессивным, ипохондрическим реакциям. Если сосудистый процесс начинается в старческом возрасте, «психопатоподобные» проявления во многом сходны с теми, которые отмечаются в инициальном периоде старческого слабоумия, когда, действительно, резче всего выражены психическая ригидность, эгоцентризм, общее огрубение личности, общее мрачно-недовольное, угрюмое настроение с неприязненным отношением к окружающим. Безусловно, преморбидные черты личности играют основную роль в клинической картине личностных аномалий на ранних этапах развития сосудистого процесса. При этом такие черты, как тревожная мнительность, капризность, истерическая демонстративность, эксплозивность становятся гротескно утрированными. На характеристику личностных изменений оказывают влияние и особенности самого сосудистого процесса — такие, как степень прогредиентности, локализация сосудистого поражения, наличие артериальной гипертензии, различные соматические, т.е. экстрацеребральные проявления.

В клинической практике наличие псевдоневрастенических расстройств сосудистого генеза не исключает их сочетания с различными признаками ослабления, снижения умственной деятельности различной степени выраженности. У подобных больных постоянно присутствуют различные дисмнестические расстройства, можно отметить снижение темпа и продуктивности психической деятельности, критики, уровня суждений. Совокупность этих проявлений соответствует понятию «органический психосиндром», или «психоорганический синдром». При нарастании прогредиентности сосудистого поражения, развитии мозговых инфарктов, микроинсультов обнаруживается картина сосудистой деменции.

Сосудистая деменция

Сосудистое слабоумие является основным синдромом при развитии тяжелого атеросклероза и гипертонической болезни (эти виды сосудистой патологии часто сочетаются). Часто слабоумие развивается у лиц, перенесших инсульт. По данным Ю. Е. Рахальского, частота инсультов в анамнезе больных, страдающих атеросклеротической деменцией, составляет 70,1%.

Сосудистое слабоумие как особое качественное патологическое состояние формируется вследствие постепенного (или быстрого) нарастания мнестических нарушений, тугоподвижности, ригидности мышления, недержания аффекта. При наличии инсультов течение сосудистого процесса приобретает толчкообразность.

Классическим типом сосудистого слабоумия считается «лакунарное», парциальное слабоумие, которое характеризуется неравномерностью поражения различных сторон психики и интеллекта при нарастании нарушений запоминания и избирательной репродукции, нарушении хронологической ориентировки (при этом наблюдается относительная сохранность аллопсихической и аутопсихической ориентировки). Прогрессирует затруднение и замедление всех психических процессов. Наблюдаются астения и снижение психической активности, затруднение речевого общения, затруднение в нахождении нужных слов, снижение уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранение «ядра личности»). При этом почти постоянными симптомами являются слезливое настроение, слабодушие. Такой тип слабоумия развивается при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. В ряде случаев он может формироваться постепенно вследствие усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро (постапоплектиформная деменция). В таких случаях наступлению деменции предшествует переходный (в понимании X. Вика) амнестический, корсаковоподобный синдром.

После острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а иногда и после острых сосудистых психозов возможно наступление синдрома амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия в части случаев обратима и представляет описанные X. Вайтбрехт картины «острой деменции».

Альцгеймероподобный тип сосудистой деменции (асемическое слабоумие) характеризуется проявлениями очаговых корковых мозговых расстройств, что связано с особой локализацией сосудистого процесса. Подобные типы деменции ранее обозначались как болезнь В. М. Гаккебуша, Т. А. Гейера, А. И. Геймановича (1912). Эти исследователи полагали, что при подобной клинической картине поражаются локально мелкие сосуды головного мозга (атеросклероз мельчайших капилляров), происходит имитация состояний, характерных для болезни Альцгеймера. Позднее такие случаи были описаны в работах A. B. Снежневского (1948), Э. Я. Штернберга (1968) с указанием на вторично развивающиеся явления старческой атрофии мозга. Для таких больных характерно более острое начало, а также наблюдающееся в дальнейшем «мерцание» симптомов (описано Г. Штерцем). Возможны ночные, наблюдающиеся в течение нескольких часов, психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики, что позволяет диагностировать сосудистый процесс.

Псевдопаралитический тип сосудистой деменции характеризуется симптоматикой, внешне напоминающей картину прогрессивного паралича. У таких больных наблюдается сочетание деменции с эйфорией или экспансивно- маниакальным состоянием при преобладании общей беспечности, говорливости, расторможенности влечений и утрате критики, резком снижении уровня суждений, памяти, ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции чаще обнаруживается у больных более молодого возраста (до 65 лет) при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очага размягчения мозга.

При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда встречается и редкая форма сосудистой деменции с оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженной трудностью фиксации внимания, восприятия и осмысления происходящего. Из-за сходства такой симптоматики с картинами, развивающимися при опухолях мозга, эти состояния определяются как «псевдотуморозные».

Сенильноподобный тип сосудистой деменции развивается при манифестации сосудистого процесса в старости (после 70 лет). Как и в случаях старческой деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения с недоверчивостью, недовольством, брюзжанием, раздражительностью, неприязненным отношением к окружающим. Клиническая картина деменции характеризуется более глубокими и диффузными нарушениями памяти, чем это выражено при дисмнестическом слабоумии. У больных резче выражена дезориентировка и признаки «сдвига ситуации в прошлое», отмечается более глубокое снижение всех видов умственной деятельности. Это свидетельствует о том, что слабоумие больше напоминает «тотальную деменцию», но в то же время оно не бывает столь катастрофическим, как при сенильной деменции.

Энцефалопатия Бинсвангера относится к микроангиопатическим деменциям и связана с поражением белого вещества подкорковых мозговых структур (лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Впервые описана автором в 1894 году как форма сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества мозга. Сосудистая природа заболевания доказана А. Альцгеймером после гистологического изучения мозга. Он предложил назвать этот вид патологии болезнью Бинсвангера (ББ). Патология мозга включает диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра за исключением У-волокон, а также астроцитарный глиоз, микрокисты в подкорковом белом и сером веществе. Наблюдаются единичные корковые инфаркты. Компьютерная томография и особенно ядерно-резонансная томография с визуализацией белого подкоркового вещества и его патологии дают возможность прижизненной диагностики ББ. При этом характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде лейкоариозиса, часто в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что ББ встречается довольно часто. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции (A. B. Медведев и др.). Фактором риска является стойкая артериальная гипертензия. Картина слабоумия имеет различные степени тяжести с вариативной симптоматикой. За исключением асемической, наблюдаются практически все виды деменции, что и при обычном сосудистом слабоумии. Отмечается преобладание признаков подкорковой и лобной дисфункции, могут быть эпилептические припадки. Течение прогредиентное, с периодами стабилизации различной длительности. Причинами слабоумия считают разобщение корково-подкорковых связей.

Мультиинфарктная деменция обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, в основном корковыми, которые возникают в результате тромбоэмболии крупных сосудов. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции.

Сосудистые психозы

Психопатологические проявления в виде острых психозов могут возникать на любом этапе сосудистого процесса, даже в состоянии деменции. Ф. Штерн (1930) описал «артериосклеротические состояния спутанности». Такие психозы характеризуются рядом общих клинических свойств. Прежде всего, возникающие в структуре этих психозов синдромы помрачения сознания как реакции экзогенного типа отличаются атипичностью, невыраженностью всех своих компонентов, синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют наиболее типичным картинам делирия, аменции, сумеречного состояния, онейроида и другим, что позволяет вполне обоснованно квалифицировать их как состояния «спутанности» (М. Блейлер, 1966). Другим свойством сосудистых психозов можно считать то, что острые психотические эпизоды бывают довольно часто кратковременными, возникают эпизодически, продолжаются не больше нескольких часов. Как правило, такой эпизод разворачивается в ночное время, а днем больные могут находиться в ясном сознании, без психотических расстройств. Общим свойством сосудистых психозов является также их повторяемость, подчас неоднократная. Прежде всего это относится к ночным состояниям спутанности. Течение острых сосудистых психозов отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии — таких, как алкогольный делирий, острый травматический психоз. Так, в динамике белой горячки нарастание тяжести заболевания выражается чаще всего углублением самого делириозного синдрома (переход «профессионального делирия» в мусситирующий), а при острых сосудистых психозах различные синдромы измененного сознания могут сменять друг друга (после делириозного синдрома может следовать аментивный и т.д.).

При подостром течении сосудистых психозов с более затяжным течением кроме синдромов помрачения сознания могут возникать не сопровождающиеся расстройством сознания, но также обратимые синдромы, которые X. Вик назвал «переходными», или «промежуточными». По сравнению с симптоматическими психозами такие затяжные и более сложные формы течения сосудистых психозов встречаются гораздо чаще. Э. Я. Штернберг подчеркивает, что при сосудистых психозах могут возникать, предшествуя синдромам помраченного сознания, почти все виды промежуточных синдромов: невротические, аффективные (астенические, депрессивные, тревожно- депрессивные), галлюцинаторно-бредовые (шизоформные), а также синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические, корсаковоподобные).

Депрессивные состояния встречаются, с учетом разных данных, в 5 - 20% всех случаев. При этом наряду с явлениями тоскливости, ворчливости почти постоянно наблюдаются выраженная слезливость, ипохондричность («слезливая депрессия», «ноющая депрессия»). С каждым новым повторяющимся эпизодом депрессии все более очевидным становится органический дефект с формированием деменции. Депрессивные эпизоды столь же часто сопровождаются тревогой, безотчетным страхом, они нередко предшествуют острому расстройству мозгового кровообращения.

Параноидные (шизоформные) психозы характеризуются острым чувственным бредом с идеями отношения, преследования, отравления, воздействия. Такие психозы обычно кратковременны и возникают обычно в начальных стадиях церебрального атеросклероза с признаками артериальной гипертензии. Для более поздних стадий церебрального атеросклероза характерны острые галлюцинаторно-параноидные состояния. Галлюцинации в таких случаях носят сценичный характер, часто возникают зрительные обманы (и иллюзии, и галлюцинации).

Наиболее трудны для распознавания затяжные эндоформные психозы сосудистого генеза. Помимо конституционально-генетического предрасположения важную роль в развитии затяжных сосудистых психозов играют особые свойства органического процесса. Как правило, затяжные эндоформные психозы развиваются при сосудистых процессах, манифестирующих достаточно поздно (в возрасте 60 - 70 лет), протекающих с медленной прогредиентностью и без грубых очаговых расстройств. Таким больным с картиной бредового психоза не свойственны обычные начальные астенические проявления сосудистого процесса, чаще встречается заострение личностных особенностей.

Клинически наиболее обосновано выделение затяжных паранойяльных психозов у мужчин, преимущественно в виде бреда ревности. Он характеризуется малой разработкой темы, слабо систематизирован. В то же время отличительным свойством при этом можно считать преобладание сексуальных деталей с большой обнаженностью этой фабулы. Типичными темами в описаниях больных являются измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи самого пациента, в том числе с сыном, зятем. Бред ревности обычно сочетается с идеями ущерба (жена кормит любовников-соперников лучше, отдает им любимые вещи больного и т.д.). Настроение слезливо- подавленное со вспышками раздражительности, злобности и агрессивности. Подобная органическая стигматизация больше выражена при глубоких психоорганических изменениях.

Хронический вербальный галлюциноз в рамках сосудистого психоза диагностируется также достаточно часто. Он обнаруживается как поливокальный (множество «голосов») истинный вербальный галлюциноз, течет волнообразно, иногда на высоте развития становится сценическим, обычно усиливается к вечеру и ночью, его содержание преимущественно угрожающее. Интенсивность галлюциноза подвержена колебаниям. Сосудистый характер его часто доказывается параллельно регистрируемым повышением артериального давления, усилением других сосудистых стигматов (головная боль, усиление шума в ушах, головокружения и др.)

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Стрептококковые поражения кожи разделяют на:1) острые – импетиго, эктима (язва);2) поверхностную интертригинозную стрептодермию – опрелости;3) хронические – заеды, хроническая паронихия, простой лишай лица.Период с момента попадания инфекции в


Клинические проявления

Из книги Спецдиета против аллергии и псориаза автора Елена Владимировна Доброва

Клинические проявления Характерным проявлением псориаза является сыпь, представляющая собой розово-красные узелки, которая располагается главным образом на разгибательных поверхностях конечностей, особенно на локтях, коленях, туловище и волосистой части головы. Реже


Клинические проявления

Из книги Аллергия. Как ее победить. Простые и эффективные методы держать аллергию под контролем автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Клинические проявления Они могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто возникают у детей в возрасте от 3 до 10 лет.Самым частым проявлением поллиноза является аллергический ринит, аллергический конъюктивит и их сочетание (рино-конъюктивальный синдром).


Клинические проявления

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Клинические проявления Отек кожи и слизистых оболочек. Через небольшой промежуток времени после контакта с аллергеном появляются сухой лающий кашель, осиплость голоса, затрудненное дыхание.Общее состояние больного быстро ухудшается: дыхание становится хриплым, лицо


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Анафилактический шок отличается мгновенным развитием: вначале больной испытывает чувство страха, двигательное возбуждение или торможение, покраснение кожи, ощущение жжения, затем происходят резкое падение АД, урежение дыхания, ощущение


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Отморожение I степени – кожа в области поражения холодная, становится синюшной, вокруг синюшного участка – ее покраснение. В отмороженных кистях и ступнях появляются боли в пальцах.Отморожение II степени – окраска кожи меняется аналогично I


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Ожог I степени – отмечаются стойкое покраснение кожи и сильная боль в месте поражения.Ожог II степени – на пораженной поверхности образуются пузыри с прозрачным содержимым, характерна сильная болезненность пораженного участка.Ожог III степени –


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления При ожоге кислотами на поверхности кожи образуется плотный струп, цвет которого зависит от вида кислоты, пораженный участок имеет четкие границы. В случае ожогов кислотами пониженной концентрации степень поражения тканей соответствует таковым


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления При попадании в глаз инородного предмета пострадавший может почувствовать боль, ощущение песка в глазе, появляются слезотечение, рефлекторный спазм век. При осмотре отмечаются отечность и гиперемия конъюнктивы и


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления При попадании инородного тела в дыхательные пути пострадавший часто пугается, начинает кашлять, ощущает нехватку воздуха, его дыхание затруднено, при выраженной дыхательной не достаточности появляется цианоз. При полном перекрытии


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Пострадавшего могут беспокоить ощущение инородного тела в ухе, боль. Однако иногда инородные тела обнаруживаются через некоторое время, после развития воспаления и обращения в связи с этим к


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Клиническая картина развивается менее чем через 1 ч после употребления продукта. Для данного патологического состояния характерны боли в животе (в подложечной области), тошнота, повторная рвота, головная боль, частый жидкий стул. Рвота и понос


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Симптомы отравления появляются через 6 – 48 ч после употребления грибов. Характерны сильная боль в животе, резкая слабость, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови. В дальнейшем происходит падение АД, возникают галлюцинации. Токсины,


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Клиническая картина отравлений угарным газом зависит от множества факторов. В частности, от концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе, времени контакта с угарным газом, от общего состояния больного в момент отравления.Выделяют 3 степени


Клинические проявления

Из книги автора

Клинические проявления Пострадавший испытывает сильную боль в области травмированного сустава и не может совершать в нем движения; при подобных попытках боль резко усиливается. Конечность находится в неестественном положении. При осмотре отмечаются отек и деформация