Лекция 34. Абсцессы и гангрена легких

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология . Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно–бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез . Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– постпневмонический;

– гематогенно–эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

– аспирационный;

– травматический.

2. Классификация абсцессов и гангрена легких

По патогенезу:

– постпневмонический;

– гематогенно–эмболический;

– аспирационный;

– травматический;

– нагноение инфаркта легкого.

Клинико–анатомическая характеристика

1. Периферические:

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– неосложненные.

2. Центральные:

– одиночные;

– множественные.

3. Гангрена:

– без эмпиемы;

– с эмпиемой.

По характеру течения:

– острые;

– хронические.

Осложнения:

– легочное кровотечение;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

– пиопневмоторакс;

– септикопиемия;

– вторичные бронхоэктазы;

– амилоидоз.

3. Патологическая картина . Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса заполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость заполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно–зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

Отмечаются:

– лихорадка с повышением температуры до 39—40 ?С;

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо–зеленого или зеленого цвета);

– боли в боку;

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании выявляются:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

При исследовании крови выявляются:

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15—20 х 109/л;

– значительное увеличение СОЭ;

– при биохимическом исследовании увеличение содержания g–глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочивыявляется умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– состояния дренажа;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо–грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве высеваются полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходе в хронический абсцесс.

В случае выздоровления:

– к 15—20 дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает нам и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический являются стабилизация количества мокроты (100—200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

Объективно выявляются:

1) бледность кожи с серо–землистым оттенком;

2) исхудание;

3) изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

4) асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

5) укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

6) ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

В крови:

1) умеренная гипохромная анемия;

2) нейтрофильный лейкоцитоз;

3) увеличение СОЭ.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

6. Лечение включает:

1) мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

2) антибиотикотерапию;

3) дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

4) иммуностимулирующую терапию;

5) симптомокомплексную терапию.

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения

острых абсцессов.