Острые пневмонии

Под пневмонией понимают группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Из числа заболеваний острых пневмоний (ОП) как отдельной но-зологической формы исключены воспалительные процессы респираторных отделов, вызываемые неинфекционными факторами (альвеолиты, пневмониты), а также аллергической природы. Поражения легких при воздействии проникающей радиации отнесены к лучевой пневмонии, а «аллергическая пневмония» – к аллергозам дыхательных путей. Воспаления легких, вызванные такими высоко контагиозными инфекциями, как корь, краснуха, брюшной тиф и др., рассматриваются как одно из проявлений данного инфекционного заболевания.

Пневмония относится к одним из довольно часто встречающихся заболеваний – поражает 10–15 человек на 1000 населения в год.

Различают первичные ОП, которые возникают в ранее здоровых легких обычно у молодых людей внезапно, остро, нередко бывают связаны с охлаждением. Вторичные ОП формируются на фоне других, чаще хронических заболеваний легких, недостаточности кровообращения с застоем в легких и патологических состояний, обусловленных аспирацией и сдавлением бронхов, травмой, операцией, токсическими, термическими и иными воздействиями.

В зависимости от этиологии ОП делятся на бактериальные (пневмококковые, гемофильная палочка, стафилококковые, фридлендеровские, легионеллезные), вирусные (гриппозные, орнитозные, аденовирусные), микоплазменные, пневмоцистные, риккетсиозные, паразитарные и грибковые. Основное значение в возникновении ОП принадлежат пневмококкам, доля которых может достигать 50%.

Инфекционный агент наиболее часто попадает в альвеолы через бронхи, особенно, когда страдает система местной, бронхопульмональной защиты (вторичные пневмонии). К этой системе, прежде всего, относится мерцательный эпителий, который покрывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Основной функцией мерцательного эпителия является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных тел, в том числе микробов.

Нарушается функция сурфактантной системы легких. Сурфактант – липидно-белковый комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверхностное натяжение. Снижение синтеза сурфактанта приводит к повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта бронхиального содержимого, коллапсу альвеол, обструкции мелких бронхов и бронхиол, колонизации микробов в брон-хиальном дереве.

В бронхиальном секрете снижается содержание иммуноглобулинов, прежде всего, Jg A, который оказывает противовирусное и противомикробное действие, предотвращает размножение вирусов, уменьшает способность микробов прилипать к слизистой оболочке бронхов.

К местной бронхо-пульмональной защите также относятся система комплемента, лизоцим, интерфероны, которые обладают бактерицидным действием. Особенно неблагоприятное влияние на эту систему оказывает курение, запыление воздуха, воздействие химических агентов, алкоголь.

Курение нарушает функцию реснитчатого эпителия, продукцию слизи, угнетает функцию альвеолярных макрофагов. Токсические вещества, находящиеся в табачном дыму, вызывают отек слизистой оболочки с последующим нарушением дренажной функции бронхов.

При злоупотреблении алкоголем пневмонии обусловлены снижением глоточного рефлекса, аспирацией ротоглоточной слизи и развитием иммунодефицитных состояний в связи с нарушением питания (дефицит белка), развитием цирроза печени и панкреатита.

Предрасполагают к ОП травмы грудной клетки, кифосколиоз, которые ведут к гиповентиляции и нарушению дренажной функции бронхов. После операций на органах брюшной полости, грудной клетке из-за болей возникает гиповентиляция, нарушение откашливания. Также после наркоза возникают расстройства мукоцилиарного транспорта, глоточного рефлекса и создаются условия для аспирации содержимого глотки.

Способствуют развитию ОП различные неспецифические воздействия на организм: стресс, переохлаждение и др.

Клинико-морфологическая классификация пневмоний

По клинико-анатомическим признакам:

1.Паренхиматозная

• долевая (крупозная)

• очаговая (бронхопневмония)

2.Интерстициальная

По локализации и протяженности:

1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)

• тотальная

• долевая

• сегментарная

• субдольковая

• центральная («прикорневая»)

2. Двусторонняя (с указанием протяженности)

По тяжести:

1.Тяжелая

2.Средней тяжести

3.Легкое или абортивное течение

По течению:

1.Острая

2.Затяжная (более 4-х недель)

Учитывая условия развития заболевания, особенности инфицирования, а также состояние иммунологической реактивности больного, была предложена следующая классификация ОП:

1.Внебольничная – приобретенная вне больничного учреждения (дома, на работе и т.д.).

2.Госпитальная (внутрибольничная) – когда больной поступил в стационар по поводу, например, гастроэнтерологического или урологического заболевания и спустя 48–72 часа заболел пневмонией. Особенности данного стационара позволяют предположить вид возбудителя а, следовательно, выбрать наиболее эффективный антибиотик.

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденные иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Этиологическая классификация наиболее точно отражает особенности течения пневмонии и позволяет обосновать этиотропную терапию. Однако осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний не всегда осуществимо из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности микробиологических исследований.

Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и без результатов микробиологических данных о возбудителе. Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний. Определенное значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители. Клинические ситуации в ряде случаев предопределяют этиологию пневмоний (табл. 1).

Таблица 1. Клинические ситуации и этиология внебольничных пневмоний (Ноников В. Е., 2001)

В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры.

«Ранние» госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальную терапию, скорее всего, будут обусловлены микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующие патогены:

1. представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.;

2. Pseudomonas aeruginosa;

3. Staphylococcus spp.

В значительной части случаев для указанных возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибактериальным препаратам разных классов.

Среди госпитальных пневмоний особое место занимают вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП), т. е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. Так, у больных «ранней» ВАП (при продолжительности искусственной вентиляции менее 5–7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:

1. S. pneumoniae;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. H. Influenzae;

4. S. aureus.

Вероятность наличия сложных и высокоэффективных механизмов развития устойчивости к антибактериальным препаратам у этих микроор-ганизмов, как правило, невысока.

В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:

1. P. aeruginosa;

2. Enterobacteriaceae spp.;

3. Acinetobacter spp.;

4. S. aureus.

Практически все возбудители «поздних» ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами развития устойчивости к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии (или профилактики).

Клинические проявления:

1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, головные боли, боли в мышцах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение аппетита, инфекционно-токсический шок).

2. Неспецифические проявления воспаления (озноб, жар, повышение температуры тела, изменения острофазовых показателей в крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка).

3. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, изменение характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения).

4. Дыхательная недостаточность.

5. Синдром вовлечения других органов и систем (изменение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной системы и др.).

Основные жалобы больных ОП – кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной (долевой) пневмонии она имеет оттенок ржавого железа, в таком случае говорят о «ржавой» мокроте. Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата.

Боли в грудной клетке бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли чаще обусловлены межреберной миалгией, невралгией, и усиливаются при пальпации межреберий. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину «острого» живота. Одышка как субъективное ощущение нехватки воздуха может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

При осмотре больных отмечается цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то об этом можно догадаться по характерной вынужденной позе больного – он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани – отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

Различают четыре степени тяжести ОП:

Легкая (абортивная) пневмония протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса нерезко выражены (минимальные).

Среднетяжелая пневмония характеризуется фибрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью, преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но не-посредственно не угрожающие жизни больного (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Крайне тяжелая пневмония проявляется резко выраженной интоксикацией с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечнососудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Затяжной вариант течения ОП в настоящее время отмечается у каждого 3 – 4-го больного. За последние 15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких. Причины затяжного течения пневмоний разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, аллергия к антибиотикам, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания.

К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов). Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого.