11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

При нарушениях сердечно-сосудистой системы изменения в полости рта обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

ОТЕЧНОСТЬ И ЦИАНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА, СИНЮШНОСТЬ ГУБ. Обычно наблюдаются при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; становится затрудненной речь. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменениями его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после проведения общего лечения отмечается улучшение ситуации в полости рта — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам: маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.

Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач в случае обнаружения отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях

ПУЗЫРНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ В ПОЛОСТИ РТА. Описан А. Л. Машкиллейсоном и соавт. (1972). Характеризуется появлением плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины (рис. 11.36). Механизм возникновения пузырей у больных с сердечнососудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим отмечено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, связанной, очевидно, с деструкцией базальной мембраны. Т. И. Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом.

Рис. 11.36. Пузырно-сосудистый синдром.

Пузырь с геморрагическим содержимым на языке.

Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация — на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щек. Пузыри могут существовать в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3–7 дней, в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживаются элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом. Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика. Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют от:

? пузырчатки;

? ангиомы;

? многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. В первую очередь направлено на лечение фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).

Местное лечение заключается в проведении санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). В случаях быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2–3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА С ОБРАЗОВАНИЕМ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ. Развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II–III степени. На фоне нарушения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) возникает болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Возникновению трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. В случае, если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям.

Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток; отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Обнаруживаются нейтрофилы в разной степени распада. Отмечается значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что характеризует ареактивный характер течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области трофической язвы определяется хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани; склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика. Трофическую язву дифференцируют от:

? травматической язвы;

? раковой язвы;

? туберкулезной язвы;

? язвенно-некротического стоматита Венсана;

? некротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.

Лечение. Проводится в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно проведение общего лечения в условиях стационара. Местно проводится симптоматическая терапия по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие факторы. Удаляют некротизированные ткани с использованием протеолитических ферментов. Проводят обработку слизистой оболочки рта антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету.