11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению состояния больного. Стоматолог должен знать объем необходимых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.

Очень важными являются психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы связано с использованием специальных средств и методов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводится стоматологом в некоторых случаях в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень характерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50–60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Рис. 11.38. Острый лейкоз.

Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение некроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5–1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

? гипертрофического гингивита другой этиологии;

? язвенно-некротического стоматита Венсана;

? гиповитаминоза С;

? интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигиены полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта проводят общепринятую противогрибковую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при проведении клинического анализа крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60 * 10⁹/л). В мазке крови обнаруживаются различные промежуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500 * 10⁹/л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (тестообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения миелотоксического агранулоцитоза является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В случае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 * 10⁹/л, а иногда и меньше 1 * 10⁹/л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они полностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение. Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих средств, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и использование препаратов, стимулирующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вследствие других заболеваний (злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматическая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хронической форме. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незначительное повышение температуры тела и выраженная тромбоцитопения (до 20 * 10⁹/л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3–4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бесконтрольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют заболевание от:

? гемофилии;

? скорбута;

? геморрагического васкулита.

Лечение. Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эрнтремия, или болезнь Вакеза). Хроническое заболевание кроветворной системы, характеризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6–8 * 10¹²/л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением СОЭ до 1–3 мм/ч.

Лечение. Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Некоторые формы анемий наряду с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В₁₂ и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная. Причины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина. Характеризуется нарушением общего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пишу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В₁₂ — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В₁₂ нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В₁₂ в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В₁₂ (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В₁₂ могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В₁₂ в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В₁₂ по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).