Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это эндокринное заболевание, возникающее вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов на фоне резкого возбуждения симпатической нервной системы.

Тиреотоксикозом чаще всего болеют женщины, поскольку у них более сложно сформирована эндокринная система и особенно тесное отношение половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы.

Этиология тиреотоксикоза

Различают первичный и вторичный тиреотоксикоз.

Основной причиной развития первичного тиреотоксикоза (болезнь Гревса, болезнь Базедова) является психический (острый или длительный, ре-цидивирующий) стресс. Как правило, при этом имеется умеренное увеличение щитовидной железы диффузного характера, у ряда больных щитовидной железы бывает практически не увеличена. Таким образом, тяжесть первичного тиреотоксикоза не зависит от величины щитовидной железы.

Предрасполагающие факторы:

1. тип высшей нервной деятельности;

2. тяжелые травмы;

3. продолжительные острые инфекции;

4. нарушение функции эндокринной системы и в частности половых гормонов.

Вторичный тиреотоксикоз возникает вследствие тех же причин, но на фоне длительно существующего узлового или смешанного зоба – вторичная «базедовификация». Тиреотоксикоз при одиночном узле в щитовидной железы именуют тиреотоксической аденомой.

Патогенез тиреотоксикоза

Повышенный уровень в крови и тканях Т3 и Т4 приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, что проявляется расстройством метаболизма и функций основных систем жизне-обеспечения (ЦНС, ССС, транспорта кислорода, гипофизарно-надпочечниковой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника

В зависимости от преимущественного расстройства той или иной системы выделяют 7 клинических форм течения тиреотоксикоза

1. Нервно-психическая форма

2. Сердечно-сосудистая форма

3. Субфебрильная форма

4. Желудочно-кишечная форма

5. Дисгормональная (генитальная) форма

6. Адинамическая форма

7. Кахектическая форма.

Наиболее часто встречаются нервно-психическая и сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:

Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный симптомокомплекс.

Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогрессирующее заболевание, проходящее сле-дующие стадии:

1. I стадия – невротическая

2. II стадия – нейрогормональная

3. III стадия – висцеропатическая

4. IV стадия – дистрофическая

В клинической практике тиреотоксикоз по степени тяжести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяжелую форму.

Наиболее характерные симптомы

1. Легкая форма. Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быст-рая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего наполнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря веса около 10% должной массы тела, основной обмен повышен до +30…+40%.

2. Тиреотоксикоз средней тяжести. Легкая возбудимость, настороженность, раздражительность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый 100…120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахикардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% должной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный эк-зофтальм. Основной обмен +40…+50%.

3. Тяжелая форма. Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессонница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперкинезия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего тела, дистрофические нарушения паренхиматозных органов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (› 120 ударов в мин), нередко – мерцательная аритмия. Прогрессирующая потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм. Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полностью утрачена.

Диагностика

Наряду с приведенными данными у больных выявляется ряд специфических симптомов.

1. Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмеча-ется стойкий дермографизм.

2. Выпадение и депигментация волос.

3. Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расширение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у больных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага), блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде вниз появляется белая полоска между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Ме-биуса) и др.

4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, систолический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пульсовое давление повышены.

5. Постоянное ощущение жара (симптом «просты-ни»), субфебрильная температура

6. Олигоменоррея.

7. Поносы (гастро-энтеро-колиты).

8. Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадонны»).

9. Истощение, кахексия.

10. Функция щитовидной железы резко повышена:

* поглощение радиоактивного йода значительно возрастает (40…50%), время максимального накопления 131J сокращается до 2…4 часов;

* уровень в крови Т3 и Т4 существенно повышается.

Консервативное лечение тиреотоксикоза

1. Медикаментозное

2. Радиоактивный йод (131J).

Медикаментозная терапия включает ряд обязатель-ных компонентов, воздействующих на различные патофизиологические процессы.

1. Регуляция функции центральной и вегетативной нервных систем:

• нейролептики;

• транквилизаторы;

• снотворные;

• перитол (цепрогептадин);

• беллатаминал.

2. Антитиреоидные препараты:

• мерказолил, пропилтиоурацил;

• метазол (тиамизол);

• метилтиоурацил;

• калия перхлорат;

• лития карбонат.

3. Препараты, оказывающие тормозное влияние на переднюю долю гипофиза, уменьшая образование ТТГ:

• микродозы йода в различных сочетаниях;

• тироксин.

4. Сердечно-сосудистые препараты:

• вазокардин (метопролол);

• обзидан, анаприлин, атенолол и др.;

• резерпин;

• коргард.

5. Анаболические вещества:

• ретаболил или фенаболин;

• оротат калия;

• метилурацил;

• нуклеинат натрия.

6. Симптоматическая терапия:

• глюкокортикоиды;

• витамины группы В;

• антиоксиданты.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом.

Для лечения тиреотоксикоза используется изотоп йода – 131, который при распаде (около 90%) выделяет бета-излучение. Пробег этих лучей в тканях составляет 1…2 мм. Таким образом, накопившийся в щитовидной железы при пероральном введении 131J разрушает ее ткань и практически не вызывает морфологических изменений окружающих тканей.

Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактив-ным йодом:

1. тяжелый токсикоз, протекающий с психическими расстройствами;

2. тиреотоксикоз у пожилых людей с сопутствующей патологией;

3. тиреотоксикоз, протекающий с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, с необратимыми изменениями печени и/или почек;

4. тиреотоксикоз при отсутствии выраженного зоба.

Оперативное лечение тиреотоксикоза

Показания к оперативному лечению:

1. отказ больных от консервативной терапии или непереносимость медикаментозной терапии;

2. тяжелые формы диффузного тиреотоксического зоба;

3. диффузный тиреотоксический зоб средней тяжести, плохо поддающийся консервативному лечению в течение 1 года;

4. узловой токсический зоб (тиреотоксическая адено-ма);

5. смешанный зоб независимо от тяжести тиреотоксикоза;

6. подозрение на малигнизацию.

После струмэктомии при тиреотоксическом зобе может развиваться тиреотоксический криз, за-канчивающийся нередко смертельным исходом. Поэтому всем больным тиреотоксикозом проводят специальную предоперационную подготовку.

Особенности предоперационной подготовки при тиреотоксикозе.

Больные тиреотоксикозом проходят полный курс консервативной терапии или лечения радиоактивным йодом. Операция выполняется в условиях эутиреоидного состояния щитовидной железы.

Виды операций, применяемых при тиреотокси-козах.

При диффузном, многоузловом, смешанном зобе производится субфасциальная субтотальная струмэктомия по О.В. Николаеву.

При тиреотоксической аденоме выполняется резекция соответствующей доли (гемиструмэктомия).

Возможные осложнения после струмэктомии.

1. Повреждение возвратных нервов:

• двустороннее – приводит к расстройству дыхания, требующее трахеостомии;

• одностороннее – развивается осиплость голоса (постоянная или временная).

2. Повреждение или удаление паращитовидных желез приводит к нарушению кальциевого обмена с развитием судорожного компонента. Внутривенное введение солей кальция (глюконат, хлористый) купирует судороги скелетной мускулатуры. В дальнейшем больные нуждаются в назначении гормональных препаратов околощитовидной железы (паратиреокрин, паратиреоидин), дигидротахистерола (тахистин).