Лекция 41. Атеросклероз

1. Этиология. Причины атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Однако убедительных факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза.

Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно–эмоциональные напряжения.

2. Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей очаговой пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждения эндотелия. Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии и пролиферируют. В результате этого происходят инфильтрация интимы и накопление липидов. Все это приводит к развитию атеросклероза.

3. Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения развиваются в крупных артериях эластического типа. В интиме сосудов образуются бляшки. Макроскопически отмечаются:

– утолщение и неровность интимы;

– наличие бляшек различной величины и формы.

4. Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют 2 периода:

1) начальный (доклинический);

2) период клинических проявлений.

Период клинических проявлений разделяют на 3 стадии:

1) ишемическую;

2) тромбонекротическую;

3) склеротическую.

Атеросклероз аорты. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящий части аорты является симтоматика гипертонии. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерии наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и синдром дуги аорты:

– головная боль;

– головокружение;

– шум в ушах;

– слабость;

– парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях;

– акцент II тона над аортой;

– систолический шум.

Если атеросклеротические бляшки локализуются в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях, отмечаются:

– синдром перемежающейся хромоты;

– ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.

Атеросклероз почечных артерий. Основным клинически признаком является симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Артериальное давление повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется:

– в икроножных мышцах;

– стопе;

– реже в бедре.

При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), ее сухость и истончение. В запущенных случаях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании отмечается ослабление или отсутствие пульса.

5. Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств. Показано, что воздействие на гиперлипопротеидемию (ГЛП) приводит к замедлению атеросклеротического процесса. Основной тактикой при ГЛП является диета.

При I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров; при II типе ГЛП ограничение приема холестерина, при III типе ГЛП и IV – углеводов и холестерина; при V типе – жиров и углеводов.

При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно. Применяют токоферол ацетат (витамин Е), который назначается внутрь по 0,05—0,1 г в сутки или внутримышечно; биофлаваноиды (витамин Р) – рутин, кверцетин, витамины никотиновая кислота; аскорбиновая кислота.

Для предотвращения обратного всасывания холестерина рационально применение слабительных средств.