Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты

Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты

Воспаления мочеиспускательного канала, обусловленные не го­нококками, а другими причинами (кроме трихомонад), называют­ся негонококковыми, или неспецифическими, уретритами. Они, как правило, встречаются у мужчин, а у женщин редки и мало изучены (Ильин И.И., 1991). Среди многообразных причин него­нококковых уретритов могут быть не только возбудители инфек­ции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса и др.), но и различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и др.). Но все-таки чаще эти уретриты вызваны микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом кон­такте (уретриты полового происхождения) или вследствие нисхо­дящей урогенной инфекции, заноса возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстатель­ной железы (невенерические уретриты). В последнее десятилетие при резком увеличении всей гаммы венерических болезней не вызывает сомнения, что большинство негонококковых уретритов имеет вене­рическое происхождение. По частоте распространения из них наи­больший интерес представляют хламидиоз и урогенитальные микоплазменные инфекции. Именно возбудители этих двух инфекций дают до 60% всей негонококковой урогенитальной патологии. Зна­чительно реже выделяются при уретритах гемифильные коринебактерии, грибы рода Кандида, вирусы простого герпеса.

Клиническая картина всех негонококковых уретритов у мужчин характеризуется преобладанием торпидных, малосимптомных форм. Негонококковые уретриты часто сопровождаются такими осложне­ниями, как простатит, везикулит, эпидидимит, отличающиеся от гонорейных более торпидным течением. Диагноз негонококкового уретрита легко устанавливается на основании стойкого отсутствия гонококков и трихомонад при повторных бактериоскопических и бактериологических анализах и отсутствия гонореи или трихомониаза у половых партнеров. Общим для негонорейных уретриров (кро­ме кандидозных) является их быстрое регрессирование при назна­чении тетрациклина или доксициклина в больших дозах – до 1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В упорных, торпидных случаях прово­дят одновременно неспецифическую иммунотерапию и местное лече­ние в соответствии с топическим диагнозом.

Урогенитальный хламидиоз

Большая часть негонорейных уретритов вызвана микроорганиз­мом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбуди­тель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Chlamydia trachomatis один из представителей группы микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между риккетсиями и вирусами, который сочетает в себе их основные осо­бенности строения. Так, имея обе нуклеиновые кислоты ядра (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточ­ную оболочку, обладая способностью к бинарному делению в про­цессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, хламидии обладают и теми признаками, которые присущи только виру­сам. К таким свойствам хламидий относятся: во-первых, отсутствие собственной АТФ вследствие чего они не способны сами произво­дить энергию и живут за счет энергии клетки-хозяина, которую инфицировали, т. е. служат энергетическими паразитами. Носителя­ми видовых признаков хламидий служат элементарные тельца, ко­торые настолько малы, что проходят бактериальные фильтры (300 нм). Будучи фагоцитированными чувствительной клеткой, элемен­тарные тельца окружаются полимембранной оболочкой, отделяю­щей ее от цитоплазмы клетки с образованием фагосомы. В этой фагосомной вакуоли элементарные тельца трансформируются через стадию переходных телец в ретикулярные тельца (в 3 раза большего диаметра), отличающиеся выраженной метаболической активностью.

При делении ретикулярные тельца трансформируются вновь в элементарные. Таким образом, в цитоплазме клетки хозяина обра­зуется микроколония хламидий, состоящая из элементарных, пере­ходных и ретикулярных телец. Внутриклеточный цикл развития хла­мидий продолжается 24-72 ч, после чего инфицированная клетка хозяина разрушается и в межклеточные пространства попадает мно­жество новообразованых форм, которые инфицируют новые клет­ки и патологический процесс переходит в хроническую стадию. Всего выделяют 15 серотипов Chl. trachomatis, 5 из которых вызывают заболевание глаз – трахому, 7 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), а 3 серотипа – возбудители другого венерического заболевания – вене­рической лимфогранулемы.

Патогенез. Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность и выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выс­тилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область глотки. Элементарные тельца хламидий, расположенные в межклеточных пространствах, практически не подвергаются влиянию антибактериальных и анти­септических препаратов (гибитан, сульфацил-натрий). Кроме того, под влиянием антибиотиков хламидий могут трансформироваться в малочувствительные к антибиотикам L-формы, способные к перестраиванию. Инкубационный период в среднем варьируется в пре­делах 2-3 нед. Проникнув при половом сношении в мочеполовые органы, хламидий затем размножаются в эпителиальных клетках уретры, прямой кишки, влагалища, шейки матки, а при попада­нии в глаза – и конъюнктивы, вызывая воспалительную реакцию.

Клиника. Урогенитальная хламидийная инфекция в большин­стве случаев протекает как смешанная с патогенными гонококка­ми, анаэробами, микоплазмами и др., не отличаясь характерными клиническими особенностями. Заболевание обычно протекает торпидно, проявляясь малосимптомно, подостро. Больные жалуются обычно на скудные выделения из уретры, влагалища, зуд в мочеис­пускательном канале, в области наружных половых органов, боли внизу живота, в паховой области, в промежности. У мужчин в пер­вую очередь вовлекается в процесс уретра, а затем смежные органы (предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек). У женщин хламидийная инфекция часто протекает асимптомно, хотя поражаются уретра, канал шейки матки, реже влагалище, но вос­палительные явления слабо выражены.

Для хламидийного процесса, в отличие от гонорейного, харак­терны более длительный инкубационный период (10-14 дней), на­личие слизистых и слизисто-гнойных выделений из уретры и кана­ла шейки матки, а также фолликулярные образования на шейке матки (фолликулярный цервицит).

Клинических различий хламидийных уретритов, эндоцервицитов и др. от гонорейных не имеется, так как степень воспаления часто определяется индивидуальными особенностями. Но все же слизисто-гнойные выделения при хламидийном уретрите обычно скуд­ные, а при гонорее они очень обильные. Эти различия носят отно­сительный характер и при дифференциальной диагностике той или иной инфекции руководствуются не клинической картиной, а ре­зультатами бактериоскопических и бактериологических анализов.

Несвоевременно начатое лечение хламидийного уретрита или вов­ремя нераспознанное заболевание могут приводить к различным ос­ложнениям. У мужчин наиболее частыми осложнениями уретритов являются простатит, а затем эпидидимит, везикулит; у женщин – бартолинит, эндоцервицит, аднексит, эндометрит, проктит. Инфицирование хламидиями беременных приводит к преждевременным родам, рождению мертвого плода, гибели новорожденных и после­родовым воспалительным процессам тазовых органов. Очень серьез­ным осложнением хламидийной инфекции является болезнь Рейте­ра, характеризующаяся триадой симптомов: уретритом, конъюнк­тивитом и артритом. Это заболевание значительно чаще встречаются у мужчин, чем у женщин и приводит к тяжелым инвалидизирующим последствиям. Синдром Рейтера характеризуется одновремен­ным или последовательным поражением урогенитальных органов, суставов, глаз (конъюнктивит, ирит, увеит). Известны высыпания на коже типа псориазоподобных элементов, кератодермии ладоней и подошв, эрозивные проявления на слизистой оболочке полости рта. Хламидии являются также этиологическим фактором абдоми­нального синдрома Curtis-Fitz-Hugh (1983), склерозирующего лим­фангита полового члена и узловатой эритемы. При одновременном существовании хламидийной и трихономонадной инфекции обна­ружен феномен эндоцитобиоза – резервирования влагалищными трихомонадами хламидий, которые после излечения трихомониаза могут инициировать рецидивирующий процесс.

Диагноз. Главными трудностями при выявлении хламидий ока­зываются их малые размеры, а также неспособность расти на искус­ственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на наличие хламидий является соскоб эпителия, а не выделения из уретры, как при гонорее. Обычные методы окраски по Романовскому-Гимза оказываются недостаточными, так как из-за малых раз­меров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий только у 15-20% боль­ных.

В связи с отсутствием общепринятой классификации хламидийных процессов представляется целесообразным пользоваться следу­ющей терминологией: свежий (неосложненный хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта) и хронический (длительно текущий персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мо­чеполового тракта, включая органы малого таза. Далее следует ука­зывать топический диагноз, включая экстрагенитальную локализацию.

Основой лабораторной диагностики хламидийной инфекции яв­ляется иммунофлуоресцентный метод, базирующийся на использо­вании моноклональных антител, меченных флюоресцеин-изотиоционатом. Современный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на том, что в исследуемый образец вносятся синтезирован­ные нуклеотидные последовательности (праймеры), комплементар­ные генетическому материалу исследуемого возбудителя. Такие прай­меры способны комплементарно взаимодействовать с геномной ДНК (РНК) инфекционного агента. При температурной обработке иссле­дуемой пробы двуспиральная ДНК денатурирует и становится дос­тупной взаимодействию двух праймеров, комплементарных опреде­ленной зоне геномной ДНК. В результате повторных циклов денату­рации ДНК происходит избирательная амплификация ее участка, который задается используемыми праймерами. Этим методом дости­гается специфическая детекция генетического материала возбудите­ля. Специфичность и чувствительность ПЦР не уступает культуральной диагностике. Культуральное исследование хламидий (золо­той стандарт) необходимы в процессе оценки динамики лечения, а также в детской практике.

Для выделения хламидий чаще используют линию клеток Мак-Лея. В культуральную среду добавляют циклогексамид, снижающий метаболическую активность эукариотических клеток. Для стимуля­ции прикрепления бактерий к клеткам и их фагоцитоза применяют обработку ДЕАЕ-декстраном, который влияет на физико-химичес­кие свойства клеточных мембран. Для получения оптимальных ре­зультатов при первичном выделении хламидий из клинического образца исследуемый материал наслаивают на поверхность клеток с помощью центрифугировавания, что способствует оседанию мик­роорганизмов на клеточном монослое и повышает эффективность контакта хламидий с клетками. При инкубации в течение 48-72 ч при температуре 36°С в клетках появляются хламидийные включе­ния, которые можно обнаружить при окарашивании по методу Романовского-Гимза. Однако наиболее чувствительным методом иден­тификации хламидий в культуре клеток является ИФА с моноклональными антителами, позволяющий обнаружить в 5-8 раз больше включений, чем при окрашивании по Гимза.

Не следует использовать некультуральные тесты на хламидии из-за возможности ложноположительных результатов. Культуральный метод очень важен при подозрении на наличие персистирующей инфекции, поскольку способствует выявлению цитоплазматнческих включений, характерных для такого рода течения хлами­дийной инфекции (Борисенко К.К., 1997). Хотя для выявления хламидий наиболее информативным является культуральный ме­тод, для экспресс-диагностики хламидиоза предпочтительно использовать метод прямой иммунофлуоресценции с моноклональными антителами. При этом следует учитывать, что исследованию подле­жат не свободные выделения, а соскоб эпителиальных клеток.

Для массовых скрининговых обследований предпочтительно ис­пользовать иммуноферментный метод. Современные серологические методики, способные обнаруживать не только IgG, но также IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при нали­чии инфекции в труднодоступных для взятия соскобного материала местах, осложненном течении урогенитального хламидиоза и болез­ни Рейтера.

Обследование на наличие хламидий (даже при отсутствии симп­томов заболевания) рекомендуется проводить наряду с другими ли­цами, входящими в группы риска, сексуально активным девуш­кам-подросткам, особенно подверженным заражению хламидийной инфекцией, если они часто меняют половых партнеров и не пользу­ются барьерными контрацептивами. Целесообразно также ежегодно проводить обследования женщин детородного возраста, особенно тех, кто использует гормональные контрацептивные средства, ме­няет половых партнеров, в анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания органов малого таза.

Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР, выполненные ранее 3-4 нед после лечения, могут дать ложноположительные ре­зультаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микро­организмов или их остатков.

Лабораторные исследования до и после лечения целесообразно проводить в одной и той же лаборатории, используя одни и те же диагностические тесты.

Рекомендуемые схемы лечения.

Доксициклин. При свежем неосложненном хламидиозе препарат назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки, в течение 7-10 дней. При остальных формах и осложнениях – в течение 14-21 дня, но первая доза препарата – 200 мг.

Азитромицин (сумамед) – при свежем хламидиозе препарат на­значают однократно 1 г за 1 ч до еды или через 2 ч после еды; при остальных формах – в первый день I – в последующие по 250-500 мг один раз в сутки. Общая курсовая доза – 3 г.

Эритромицин – 500 мг, внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения беременных.

Альтернативные схемы лечения.

Кларитромицин – 250 мг, внутрь 2 раза в сутки, в течение 10 дней.

Офлоксацин – 300-400 мг, после еды 2 раза в сутки, 7-10 дней.

Рокситромицин – 150 мг перорально, 2 раза в сутки, 10 дней.

Спирамицин – 3.000.000 ЕД перорально 3 раза в сутки в тече­ние 10 дней. Допускается лечение беременных.

Тетрациклин (окситетрациклин) при неосложненной форме за­болевания 500 мг после еды перорально 4 раза в сутки, в течение 7-10 дней, при остальных формах продолжительность лечения состав­ляет 14-21 день.

Пефлоксацин – 400 мг, во время еды 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболе­вания.

Ломефлоксацин – 600 мг после еды 1 раз в сутки 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболевания. При осложненных формах заболевания продолжительность лечения со­ставляет не менее 14 дней. Назначение доксициклина и фторхинолонов противопоказано беременным, кормящим женщинам и детям до 12 лет.

Лечение детей.

Эритромицин – 50 мг/кг разделяют на 4 приема в течение 10-14 дней. Это для детей с массой тела менее 45 кг. Для детей с массой тела 45 кг и более, но не достигших 8 лет, Эритромицин применяет­ся по схемам лечения взрослых. У детей 12 лет и старше использу­ются схемы лечения взрослых доксициклином, а у подростков – азитромицином.

Лечение неосложненного хламидиоза у беременных. Эритромицин – 500 мг перорально 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Амоксициллин – 500 мг перорально 3 раза в сутки, 7-10 дней. При наличии персистирующей инфекции следует воздержаться от приема антибиотиков, а сделать акцент на специфическую реак­тивность организма, повышая фагоцитарную реакцию, активизи­руя репаративно-восстановительные процессы. Препараты применя­ются в обычных терапевтических дозах в соответствии с показате­лями иммунного статуса.

Больным, отягощенным алкогольной интоксикацией, назнача­ют пирроксан, пангамат кальция дополнительно к специфическому противохламидийному лечению.

Профилактические мероприятия, основанные на диспансерном методе обследования, не отличаются от методик, применяемых при гонорейной инфекции: обязательный учет заболеваемости, обсле­дование лиц, бывших в контакте с больными, контроль за тща­тельностью лечения, выявление больных в акушерско-гинекологическнх учреждениях, профилактическое медицинское обследование ряда декретированных контингентов.

Обследованию на хламидиоз подлежат все женщины при преры­вании беременности, при родах, а также пары, обращающиеся в клиники планирования семьи.

Для профилактики конъюнктивита новорожденных, вызванно­го перинатальной передачей хламидийной инфекции от матери к ребенку, применение растворов нитрата серебра или мазей с анти­биотиками не эффективно. Всех младенцев с конъюнктивитом в возрасте до 30 дней необходимо обследовать на хламидии. Прово­дятся культуральные и некультуральные тесты (ПЦР, иммунотесты). Рекомендуемая схема лечения: эритромицин 50 мг/кг/сутки 4-кратно в течение 10-14 дней. Матери детей с хламидийной инфек­цией и их половые партнеры должны быть обследованы и пролече­ны. Младенцы, рожденные от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, относятся к группе высокого риска заболевания, одна­ко профилактическое лечение здесь не показано. При обследовании детей на хламидийную инфекцию не рекомендуется использование некультуральных тестов из-за возможности ложноположительных результатов.

Лечение инфицированных пациентов предупреждает риск пере­дачи инфекции половым партнерам, а у инфицированных беремен­ных женщин – заражение плода во время родов. Лечение половых партнеров способствует предупреждению реинфекции у пациента и инфицирования других партнеров. В связи с высокой распростра­ненностью смешанной инфекции (хламидиоз и гонорея) следует проводить предупредительное лечение хламидиоза пациентов по­лучавших лечение по поводу гонореи. Полное излечение обычно наблюдается после назначения перорально азитромицина по 1 г од­нократно или доксициклина 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В качестве альтернативных схем рекомендуются эритромицин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней или офлоксацин 300 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Азитромнцин используется предпочтительно улиц моложе 15 лет.

Для снижения риска распространения инфекции пациенты, ле­ченные от хламидиоза, должны быть проинструктированы о необходимости воздержания от сексуальных контактов в течение 7 дней после терапии. Также следует рекомендовать пациентам воздержать­ся от половых контактов до тех пор, пока их партнеры не будут излечены, чтобы снизить риск реинфекцни.

Контроль излеченности может быть рекомендован через 3 нед после завершения терапии эритромицином. Культуральные исследо­вания проводятся не ранее 14 дней после лечения в связи с возмож­ностью получения лож неотрицательных результатов (количество хла­мидии может быть небольшим и они могут быть не выявлены). Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР могут дать ложно-полижительные результаты из-за продолжающегося выделения не­жизнеспособных микроорганизмов.

Критериями излеченности урогенитального хламидиоза являют­ся отрицательные результаты лабораторного исследования, отсут­ствие клинических симптомов заболевания. Следует также прини­мать во внимание данные обследования половых партнеров. Обнару­жение хламидии после указанных сроков контроля требует назначе­ния повторного курса противохламидийной терапии, но препарата­ми других групп. Больных урогенитальным хламидиозом необходи­мо информировать о том, что их половые партнеры подлежат обсле­дованию и лечению. Самому больному рекомендовать воздержи­ваться от половых контактов без предохранения барьерным мето­дом до тех пор пока он и его партнеры не будут излечены.

Микоплазменная инфекция урогенитального тракта

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняют решение воп­роса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе забо­леваний урогенитального тракта. Позиции исследователей подан­ной проблеме противоречивы. Ряд авторов относит микоплазмы к абсолютным патогена.м, ответственным за развитие определенных нозологических форм (уретрит, простатит, послеродовый эндомет­рит, пиелонефрит, патология беременности и плода, артрит, сеп­сис и др.). Другие исследователи считают, что микоплазмы являют­ся комменсалами урогенитального тракта, способными при опреде­ленных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

В настоящее время показана роль микоплазм в развитии ряда воспалительных заболеваний урогенитального тракта полимикроб­ной этиологии: негонококкового уретрита, неспецифического ва­гинита, послеродового эндометрита, простатита, вторичного бес­плодия и др. Вопрос о значении микоплазм как моновозбудителя подобных патологических процессов на сегодняшний день оконча­тельно не решен.

Факторами, усиливающими потенциальную патогенность мико­плазм, являются: нарушение иммунологической реактивности орга­низма, беременность, аборт, оперативные вмешательства и т. п.

Клиническая картина воспалительного процесса, при котором обнаруживаются микоплазмы, не имеет патогномоничных симпто­мов. В литературе описаны клинические симптомы уретрита, проста­тита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевре­менных родов, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у ново­рожденных, при которых выделялись М. hominis, M. genitalum или U. urealyticum в монокультурах.

Внутриутробное инфицирование плода может произойти во вре­мя беременности и при прохождении через родовые пути.

Для обнаружения микоплазм используются следующие методы:

• культуральное исследование с выделение микоплазм в кли­ническом материале (предпочтительно с количественной оцен­кой);

• метод иммунофлуоресценции;

• иммуноферментный анализ;

• метод полимеразной цепной реации.

Рекомендуемые схемы лечения.

Критериями назначения этиологической терапии при выявле­нии микоплазм являются:

• клинические проявления инфекционно-воспалительных про­цессов в мочеполовых и других органах;

• результат комплексного микробиологического обследования, включающего исследование на наличие патогенных и услов­но-патогенных микроорганизмов (предпочтительно с количе­ственным определением);

• степень риска предстоящих оперативных или инвазивных ма­нипуляций (роды, аборт, введение внутриматочных контра­цептивов и т. п.);

• бесплодие, когда кроме микоплазменной инфекции других его причин не установлено;

• у беременных – акушерско-гинекологический анамнез и те­чение настоящей беременности.

Этиотропная терапия микоплазменной инфекции осуществляет­ся с помощью препаратов, эффективных в отношении микоплазм. Все они вводятся перорально. Назначают:

азитромицин – 0,25 г 1 раз в сутки, 6 дней;

доксициклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

мидекамицин – 0,4 г 3 раза в сутки, 7-10 дней;

миноциклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

пефлоксацин – 0,6 г 1 раз в сутки, 7-10 дней;

эритромицин – 0,5 г 4 раза в сутки, 7-10 дней.

Терапия беременных (после 12 нед беременности) осуществляет­ся эритромицином.

При назначении лечения больным микоплазмозом половые парт­неры подлежат обследованию, а при обнаружении инфекции – лечению.

Контрольное обследование осуществляется через 2-3 нед после завершения курса противомикробной терапии.

Урогенитальный трихомониаз

Урогенитальный трихомониаз – широко распространенное ин­фекционное воспалительное заболевание, передаваемое преимуще­ственно половым путем, вызывается простейшими Trichomonas vaginalis.

До настоящего времени в нашей стране отсутствует общеприня­тая классификация мочеполового трихомониаза. Предлагалось ис­пользование классификации, аналогичной таковой при гонорее, но в статистических формах, утвержденных постановлением Госком­стата России № 89 от 10.06.1993 г., это заболевание определено как «мочеполовой трихомониаз».

Для получения достоверных статистических данных, их центра­лизованной обработки, особенно с помощью компьютеров, прове­дения анализа эпидемиологической ситуации, адекватной оценки эффективности методов лечения представляется целесообразным использовать единую терминологию при постановке диагноза уро­генитального трихомониаза.

Предлагаемая для использования в практических целях класси­фикация базируется на вводимой в настоящее время Международ­ной классификации Х пересмотра.

• Урогенитальный трихомониаз

• Урогенитальный трихомониаз неосложненный

• Трихомониаз с осложнениями

Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной ин­фекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться боль­шие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кис­тах яичников. Имеются сообщения о связи урогнитального трихомониаза с осложенениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пу­зырьков, придатков яичек, куперовых желез.

Может развиваться восходящая инфекция мочевых путей и по­чек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Кли­ническая картина трихомонадных простатита, везикулита, эпидидимита отличается от таковой гонорейной этиологии, протекаю­щей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем мо­гут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндо­метрит и др., что рассматривается, как осложненное течение забо­левания.

У девочек уронитальный трихомониаз протекаете поражением вульвы и влагалища. Диагноз устанавливается при обязательном об­наружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются сле­дующие методы: исследование нативного препарата; исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и гонококки); культуральное исследование.

Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими ЗППП, в связи с чем больных следу­ет подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутству­ющих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение прово­дится одновременно.

Современные методы лечения больных урогнитальным трихомониазом основаны на использовании протистоцидных средств обще­го и местного действия.

Лечение следует осуществлять при обнаружении Т. vaginalis неза­висимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспа­лительного процесса.

Рекомендуемые схемы лечения

Неосложненный урогенитальный трихомониаз:

Тинидазол (фазижин) – 2 г однократно внутрь

Альтернативная схема

Метронидазол (флагил) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней

Онидазол (тиберал) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней

Осложненный урогенитадьный трихомониаз

Метронидазол (флагил) – 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 3 дней

Тинидазол (фазижин) – 2 г внутрь 1 раз в сутки, курсовая доза 6 г

При длительном, рецидивирующем течение трихомониаза целе­сообразно применять солкотриховак – 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалом 2 нед, затем через 1 год 0,5 мл однократно.

При наличии показаний следует назначать патогенетическую и местную терапию.

Местнодеиствующче препараты применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия. Метронидазол (фла­гил) – вагинальные шарики по 0,5 г назначаются 1 раз в сутки интравагинально в течение 6 дней. Онидазол (тиберал) – вагиналь­ные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3-6 дней.

Лечение беременных осуществляйся метронидазолом (исключая I триместр беременности) в дозе 2 г внутрь однократно.

Лечение детей.

Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет по 1/3 таблетки, содержащий 0,250 мг, 2-3 раза в сутки; детям от 6 до 10 лет по 0,125 мг 3 раза в сутки, а детям с 11 до 15 лет по 0,250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителя боль­ным запрещается половая жизнь и они должны находиться под диспансерным наблюдением. Половые контакты следует обязатель­но привлекать к лечению.

Больные трихомониазом считаются излеченными, если в отде­ляемом мочеполовых органов не обнаруживаются возбудители. При установлении излеченности после клинического выздоровления ис­пользуют только алиментарный и физиотерапевтический способы провокации. Необходимо брать мазки из всех возможных очагов обитания трихомонад. Надежность контроля повышается, если на­ряду с микроскопией производятся повторные посевы на искусст­венные питательные среды.

Бактериальный вагиноз

В последние годы в классификации инфекций мочеполового тракта появился новый термин – «бактериальный вагиноз», который при­меняется при заболеваниях, ранее называвшихся «коринебактериальный вагинит», «гарднереллез», «анаэробный вагиноз». Это отра­жено в приказе МЗ РФ № 286 от 07.12.93. В соответствии с между­народной классификацией инфекций урогенитального тракта и со­временными научными данными, накопленным практическим опы­том признано целесообразным гарднереллез (син.: вагинит неспеци­фический, вагиноз анаэробный, вагиноз бактериальный), объеди­нить под обобщающим термином «бактериальный вагиноз».

По сути бактериальный вагиноз является синдромом, при кото­ром нормальная микрофлора влагалища заменяется патологической. В ней преобладают лактобактерии и анаэробные микроорганизмы с включением влагалищной гарднереллы, микоплазм, влагалищных бактероидов, грибов рода Кандида, энтерококков, пептококков и др. Поскольку данный синдром, характеризующийся усиленным ростом анаэробных и факультативных бактерий и, поскольку эта сложная симбиотическая флора в большинстве случаев не вызывает воспалительного процесса в слизистой оболочке влагалища, термин «вагиноз» предпочтительнее термина «вагинит». Характерным явля­ется отсутствие в выделениях таких микроорганизмов, как гоно­кокки, Trichomonas vaginalis. Проведенные исследования позволяют рассматривать бактериальный вагиноз как дисбактериоз влагалища с неопределенными клиническими симптомами, но весьма конк­ретными лабораторными и морфологическими признаками.

Патогенез. Развитию бактериального вагиноза могут способство­вать изменения гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушения биоценоза кишечника. Из экзоген­ных факторов наиболее существенными являются предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопутствующие забо­левания мочеполового тракта, применение гормональных средств или иммунодепрессантов.

Факторами риска развития бактериального вагиноза являются: частая смена половых партнеров, использование внутриматочных контрацептивов, воспалительные заболевания мочеполовой сферы, дисбиоценоз кишечника.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 дней до 3 нед (в среднем 7-10 дней). Выявляется гиперемия слизистой оболочки влагалища и вагинальной части шейки матки. Выделения в остром периоде сливкообразные серо-белого цвета, адгезированные на сли­зистой оболочке влагалища, имеющие неприятный запах. Выделе­ния из канала шейки матки необильные. Из уретры при ее массаже со стороны влагалища можно получить скудное отделяемое. Реже в процесс вовлекаются полость матки, придатки. Возможны субъек­тивные ощущения в виде зуда и жжения. При свежем, торпидном или хроническом течении (более 2 мес с момента заражения) пере­численные выше симптомы выражены менее значительно или от­сутствуют.

У мужчин бактериальный вагиноз протекает в форме торпидного уретрита, сопровождаемого различными осложнениями как и при других ЗППП. Чаще у мужчин наблюдаются малосимптомные уретриты в виде незначительной гиперемии губок, наружного от­верстия уретры со скудным отделяемым. Воспаление может распрос­траниться на слизистую оболочку головки полового члена (баланит) и внутреннего листка крайней плоти (баланопостит). При этом слизистая оболочка отечна, гиперемирована, отмечаются зуд и рез­кий запах.

Факторами риска развития бактериального вагиноза являются воспалительные заболевания мочеполовой сферы, внутриматочные контрацептивы, частая смена половых партнеров, антибактериаль­ные препараты, иммунодепрессанты.

Лабораторная диагностика осуществляется путем выявления «клю­чевых» клеток – спущенных клеток плоского эпителия, покрытых грамвариабельными микроорганизмами, положительным аминотестом (рыбный запах после смешивания отделяемого влагалища с 10% раствором щелочи). Культуральные исследования нецелесообразны.

Лечение. Пациентки не всегда нуждаются в терапии, однако из-за опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений при беременности, гинекологических заболеваниях, хирургических вмешательствах на органах малого таза у инфицированных женщин необходимо адекватное лечение. Лечение бессимптомного бактери­ального вагиноза у беременных может предотвратить неблагоприят­ный исход беременности.

Бактериальный вагиноз является серьезной проблемой для бере­менных учитывая его широкое распространение у них (до 20%), связь с преждевременными родами, восходящей инфекцией с по­ражением амниохорионического пространства.

При бактериальном вагинозе назначают влагалищный крем с 2% клиндамицин фосфатом, 0,75% метронидазол-гель, метронидазол – вагинальные таблетки (400 мг) в течение 10 дней, внутрь метронидазол – 500 мг перорально 2 раза в сутки 7 дней, клиндамицина гидрохлорид – 300 мг 2 раза в сутки 7 дней, орнидазол 0,5 г 2 раза в сутки 10 дней. При лечении беременных предпочтитель­ней интравагинальное введение клиндамицина, метронидазола-геля (Борисенко К.К.).

Целесообразно назначение биогенных стимуляторов, эубиотиков, витаминов, средств, способствующих нормализации микробиоциноза влагалища и кишечника.

Больные гарднереллезом могут заражать своих партнеров, что способствует поддержанию эпидемиологической цепочки. Однако лечение половых партнеров не влияет ни на успешность проводи­мой у женщины терапии, ни на частоту рецидивов. В последнее время применяются аппликации физиологических натуральных ле­чебных продуктов – лактат-геля, йогурта, содержащих штаммы лактобацилл. Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции. Пациентам показаны общегигиенические и общеукрепляющие про­цедуры.

Урогенитальный кандидоз

Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее ча­сто встречающихся проявлений кандидоза – у 75% женщин наблю­дается по крайней мере один эпизод в течение жизни. Возникнове­нию урогенитального кандидоза способствуют эндогенные и экзо­генные факторы: эндокринопатии, авитаминозы С, В, применение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, лучевой терапии, контра­цептивных препаратов.

Характерно образование резкоограниченных серовато-белых на­летов на слизистой оболочке вульвы и влагалища, серозных, хло­пьевидных, творожистых густых сливкообразных выделений у жен­щин. У мужчин выявляются уретрит, баланит, баланопостит с ха­рактерными эритематозными очагами, покрытыми беловато-серым налетом. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность в области расчесов и при мочеиспускании. Возможно бессимптомное кандидоносительство.

Диагноз урогенитального кандидоза устанавливают путем обна­ружения дрожжеподобных грибов во влагалищных выделениях, с преобладанием вегетирующих форм (почкование, псевдомицелий). Наиболее достоверен метод культурального исследования с количе­ственным учетом колоний грибов.

Для лечения острых форм заболевания применяются имидазоловые препараты: изоконазол (гино-травоген) в вагинальных шари­ках по 0,6 г, травовен-крем (0,01 г); клотримозол в вагинальных таблетках 0,1 и 0,2 г, 1% – 2% клотримазол-крем; миконазол-гинодактарин 0,1 (вагинальные свечи); эконазол-гинопеварил (ва­гинальные свечи 0,15 г); имидазоловые препараты – орунгал в кап­сулах по 0,1 в течение 3 дней, кетоконазол в таблетках по 0,2 г в течение 5 дней; дифлюкан (флуконазол) в капсулах по 0,05-0,15; противогрибковые антибиотики – пимафуцин в таблетках по 0,1 г 4 раза в сутки 7-12 дней, амфоглюкамин в таблетках по 100000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней, нистатин в таблетках по 250, 500 тыс ЕД перорально 4-8 раз в сутки 14 дней. При лечении беременных назна­чается предпочтительно местная терапия (клотримазол, изокона­зол, миконазол и т.п.). Обнаружение грибов при отсутствии симп­томов не является показанием к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у здоровых лиц.

Вульвовагинальный кандидоз может не передаваться половым путем, лечения половых партнеров не требуется, но может быть рекомендовано для пациентов с рецидивирующей инфекцией.

Пролечивают партнеров с явлениями эритематозного баланита, со­провождающегося зудом, им назначается местное лечение.

Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются исчезновение клинических проявлений, отрицательные результаты микробиологического исследования. Принимается во внимание воз­можность хронического рецидивирующего характера заболевания, реинфекции, кандидоносительства.

Больным рекомендуется воздержание от половых контактов до излечения, применение барьерных методов контрацепции.

При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде вагинального крема или метронидазол-геля. В I триместре беременности при недостаточно эффективной местной терапии в качестве системного метода лече­ния рекомендуется амоксицилин – 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней. Со II триместра беременности при недоста­точной эффективности местной терапии – клиндамицин гидрохло­рид 300 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3-5 дней.

Орнидазол 0,5 г перорально 2 раза в сутки – 5 дней.

В I триместре беременности пероральное применение клиндами­цина и метронидазола противопоказано.

Патогенетическая терапия проводится для устранения факторов, способствующих развитию рецидивированию заболевания. При на­личии показаний целесообразно использование эубиотиков, био­генных стимуляторов, витаминов, иммунокорректоров и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагали­ща и кишечника.

Эффективность лечения оценивается по исчезновению субъек­тивных ощущений, динамике клинических симптомов заболевания, нормализации лабораторных показателей. Первое контрольное ис­следование клинико-лабораторного характера проводится через 1 нед после завершения терапии, повторное – через 4-6 нед. Во время лечения и контрольного наблюдения рекомендуется исполь­зование барьерных методов контрацепции. Половым партнерам не­обходимо обследование и при необходимости лечение.

Урогенитальный герпес

Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет собой серьезную медико-соци­альную проблему. Свыше 90% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродерматотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще на лице и в области половых органов), ЦНС (менингиты, энцефали­ты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патоло­гию беременности и родов, нередко приводя к спонтанным абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у но­ворожденных; отмечается связь генитального герпеса с раком шей­ки матки и раком предстательной железы.

Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого гер­песа: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2. Заболевание передает­ся преимущественно при сексуальных контактах от больного гени-тальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы гени­тального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%. Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию гениталь­ного герпеса, являются: снижение иммунологической реактивнос­ти, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и вве­дение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

У 10-20% от общего числа инфицированных заболевание харак­теризуется определенными клиническими проявлениями, способ­ными рецидивировать. У большинства инфицированных лиц кли­нические проявления генитального герпеса отсутствуют.

В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппи­рованных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к возвратным проявлени­ям на том же месте. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрывают­ся с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний. Характерная локализация генитального герпеса у женщин – малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка мат­ки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

В связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.

Лабораторная диагностика.

Для диагностики герпетической инфекции используются следу­ющие методы:

• вирусологические методы обнаружения и идентификации ви­русов простого герпеса;

• полимеразная цепная реакция;

• методы выявления антигенов вирусов простого герпеса – иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ;

• выявление антител с помощью И ФА;

• цитоморфологические методы;

• методы оценки иммунного статуса.

Рекомендуется проведение повторного исследования (2-4 раза в течение 5-7 дней) материала из различных очагов инфекции (у женщин – на 18-20-й день менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

Лечение больных генитальным герпесом, особенном хроничес­ких рецидивирующих форм, представляет значительные методичес­кие и практические трудности. Это объясняется персистенцией ви­руса герпеса в организме, развитием иммунодефицитного состоя­ния, обусловленного недостаточностью различных звеньев иммун­ной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из орга­низма. Следует иметь в виду, что частые обострения заболевания, наличие поражений в области гениталий, низкая эффективность многих испытанных пациентом методов лечения приводят к значи­тельному ухудшению физического и психического состояния боль­ных, выраженному снижению качества их жизни.

Длительность, интенсивность и объем терапии больных гени­тальным герпесом определяются клинической формой, стадией и тяжестью течения процесса. Рекомендуется тщательное клинико-лабораторное обследование пациента с целью оценки состояния им­мунной системы и сопутствующей патологии.

Как показали многочисленные клинические исследования пос­ледних лет препаратом первого выбора для лечения острых и реци­дивирующих форм генитального герпеса, вызванного вирусами про­стого герпеса типов 1 и 2, является ацикловир (зовиракс и его аналоги), валацикловир (валтрекс), фамцикловир (фамвир).

Ацикловир – синтетический ациклический аналог дезоксигуа-нозина, природного компонента ДНК, до сегодняшнего дня остается стандартом противогерпетического лечения и моделью для но­вых противовирусных препаратов.

Для лечения первичного эпизода и рецидивов генитального гер­песа у больных с неизмененной иммунной системой ацикловир на­значают перорально в дозе 200 мг 5 раз в течение 5-10 дней или до разрешения клинических проявлений. Для лечения больных с выра­женным иммунодефицитом, а также пациентов с первичным эпи­зодом герпетического проктита дозу ацикловира повышают до 400 мг 4-5 раз в сутки в течение 5-10 дней. Эффективность терапии ацикловиром тем выше, чем раньше начато лечение – в продромальном периоде или в первые сутки развития клинических прояв­лений.

Супрессивная терапия ацикловиром для предупреждения реци­дивов генитального герпеса проводится в дозе 400 мг 2 раза в день с интервалом 12 ч в течение месяцев и даже нескольких лет. Ежед­невная супрессивная терапия предупреждает развитие рецидивов у 60-90% больных, а 25-30% пациентов надолго избавляются от пос­ледующих эпизодов генитального герпеса.

5% крем ацикловира назначают больным простым герпесом с умеренно выраженной клинической симптоматикой на коже в ран­ние сроки развития заболевания 5 раз в сутки в течение 5-7 дней.