Глава 13 К ВОПРОСУ О НЕКОРРЕКТНОСТИ ТЕОРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
Глава 13
К ВОПРОСУ О НЕКОРРЕКТНОСТИ ТЕОРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
Публикаций о сахарном диабете очень много. Внимательное рассмотрение их часто приводит к заключению о некорректности этих публикаций. Речь идёт не о поверхностной или мелкой некорректности, а о непонимании авторами существа сахарного диабета.
Кандидат медицинских наук Г. С. Зефирова и доктор медицинских наук, профессор А. С. Аметов (1990) пишут: «В течение многих столетий причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и только после исследований И. Меринга и О. Минковски, которые в 1889 г. получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив у них поджелудочную железу, была установлена зависимость между этим заболеванием и деятельностью поджелудочной железы».
Так ведь это неверно! И. Меринг и О. Минковски в 1889 г. сделали очень важное дело, но и ошиблись, связав сахарный диабет только с деятельностью поджелудочной железы, а Г. С. Зефирова и А. С. Аметов в наши дни повторяют эту ошибку. В большинстве случаев (85—90%), заболевание сахарным диабетом связано с деятельностью печени при практически нормальном функционировании поджелудочной железы. Ошибка-то великовата.
Может быть, авторы оговорились? Нет, это их убеждение. Цитируем их работу далее: «В конце прошлого столетия работами нашего соотечественника Л. В. Соболева было доказано, что причиной сахарного диабета является повреждение не всей поджелудочной железы, а лишь определенной её части — так называемых островков Лангерганса».
И это неверно! И Л. В. Соболев, сделав очень важное дело, тоже ошибся, приняв 10—15% случаев заболевания сахарным диабетом (диабет I типа) за сахарный диабет в целом.
Г. С. Зефирова и А. С. Аметов свою публикацию целиком основывают на подобном фундаменте, добавляя ещё и обычные ошибки в области диетотерапии.
В наши дни во многих специальных руководствах приводятся в качестве общих симптомов сахарного диабета несовместимые симптомы двух по существу разных заболеваний, сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа. Выше уже говорилось об этом. Не зная диабета III типа, авторы фактически описывают его, демонстрируя непонимание диабетов I и II типа. Добавим пример самого высокого научного уровня. Цитируем и комментируем «Патологическую анатомию» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985):
«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?
У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…»
Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение. Но и это ещё не всё. Атеросклероз питающих поджелудочную железу артерий наблюдают, как правило, при диабете II типа, у больных 40 лет и старше, у которых в развитии сахарного диабета поджелудочная железа вообще не участвует! Она функционирует нормально и экзогенной, и эндогенной своими частями при всех атеросклеротических повреждениях основного кровоснабжения. Там всё дело в печени и в спасительной роли коллатералей.
«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).
Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.
А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.
Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.
«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:
а) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;
б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!
Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.
Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.
Такая теоретическая некорректность в отношении сахарного диабета далеко не безобидна. Вдумаемся в суть этого вопроса. При сахарном диабете II типа с ожирением, который составляет 72% случаев заболевания сахарным диабетом, печень больного переполнена жиром (жировое перерождение печени). Инсулина в крови достаточно. Это должно быть осознано: инсулина в крови не просто достаточно, а инсулином обеспечены даже излишки глюкозы в крови. Что значит в этих условиях совершить ошибку и назначить больному инъекции инсулина или сахаропонижающие таблетки? Это значит искусственно повысить и без того высокий уровень инсулина в крови. Лишний инсулин буквально «вгоняет» в печень и в клетки скелетных мышц дополнительную глюкозу. А в печени для нее нет места, там «царство жира». Печень гипертрофируется и пытается переработать и эту глюкозу в жир. Но клетки печени не выдерживают такого режима насилия и часть клеток разрушается. Разрушается от переполнения глюкозой и часть клеток невосстановимых скелетных мышц, испытывающих «напор» излишнего инсулина крови. Все это вызывает боли во всех скелетных мышцах организма. Через месяц-полтора инъекций инсулина атрофируются ставшие ненужными бета-клетки островковой части поджелудочной железы и достаточно безобидный диабет II типа навсегда превращается в неизлечимый и тяжелый диабет I типа. Инъекции инсулина теперь необходимы пожизненно. Появившиеся запоры становятся неустранимыми. Нарастает общая мышечная дистрофия, катастрофическая, как обычно, в местах многократного введения инсулина.
Вот так искусственно создаётся фальшивая легенда о неизлечимости сахарного диабета для 72% случаев этого заболевания. Опасна ошибочная убеждённость специалиста, своими руками создающего ложную картину неизлечимости такого диабета.
Вспомним завет древних медиков: «В первую очередь, не навреди», который теперь тоже искажают, опуская очень важную часть и говоря упрощенно: «Не навреди».
Действительно, не все заболевания способна одолеть медицина, и не все специалисты достаточно подготовлены к лечению заболеваний, которые медицина может излечивать. Ну так уж сложилось, не может специалист лечить, например, диабет II типа с ожирением, не понимает этого заболевания, не имеет необходимых знаний. Так сделай то, что надо сделать в первую очередь, не навреди больному своим некорректным лечением, не превращай его достаточно простой диабет II типа с ожирением в неизлечимый тяжелый диабет I типа инъекциями инсулина. Надежда на то, что сказанное здесь будет правильно понято, не покидает автора.
При исследовании проблемы сахарного диабета невозможно оставить без внимания еще одно достаточно часто встречающееся заболевание человека. Это гиперинсулинизм. Заболевание характеризуется повышенной продукцией инсулина бета-клетками поджелудочной железы и систематически повышенным уровнем инсулина в крови.
У больных гиперинсулинизмом уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, глюкоза сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем в жировые запасы. Поэтому обычным симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела. Характерны также быстрая утомляемость и повышенный аппетит. Больной оказывается в порочном круге: запасы энергии в организме велики, а полноценно использовать их для жизнедеятельности больной не может. Попытки организма вернуть глюкозу в кровь из запасов печени оканчиваются полной или частичной неудачей, избыточный инсулин крови снова возвращает глюкозу в печень. Отсюда и увеличение массы тела. Отсюда и желание есть сверх меры и пополнять таким образом кровь глюкозой.
Физические нагрузки при гиперинсулинизме приводят к быстрому расходованию уменьшенного количества глюкозы в крови, появлению признаков гипогликемии. При продолжении физической работы больной ощущает необходимость досрочного поступления глюкозы в организм с пищей. Это формирует повышенный аппетит.
Гиперинсулинизм, в определённом смысле, противоположен диабету I типа.
Состояние гиперинсулинизма может быть вызвано искусственно с помощью лекарственных средств. Так, очень часто больным сахарным диабетом III типа, особенно при пониженной массе тела, по некомпетентности назначают инъекции инсулина в больших дозах, на нормальные дозы организм таких больных реагирует слабо. Таким способом больного вводят искусственно в состояние сильного гиперинсулинизма. Через несколько дней инъекций больной начинает неожиданно для специалиста терять сознание после незначительной физической нагрузки, даже после нескольких шагов по больничному коридору. Больного сажают на коляску, но инсулин не отменяют. Такова магия инсулина и таков искусственно вызванный гиперинсулинизм, он держит больного на грани гипогликемической комы.
Увеличение массы тела при гиперинсулинизме отличается от увеличения массы тела при небольшом систематическом переедании более высоким уровнем инсулина в крови и, соответственно, пониженным уровнем глюкозы в крови.
Гиперинсулинизм вызывает одну из разновидностей ожирения, не сопровождающегося диабетом. Причиной развития гиперинсулинизма специалисты называют потерю тканями чувствительности к инсулину, из-за чего, по их мнению, и вырабатывается избыточный инсулин (чтобы не увеличивался уровень глюкозы в крови). Такая точка зрения излагается в журнале «Наука и жизнь», № 12, 1990 г. Однако, положение дел здесь по сути противоположно дефициту инсулина при диабете I типа. Причина не в изменениях чувствительности тканей к инсулину, об этом подробно говорилось выше. Дело в нарушениях вегетативной иннервации и кровоснабжения островковой части поджелудочной железы, в данном случае, в сторону их усиления.
В журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год, приведены графические характеристики различных состояний крови в связи с сахарным диабетом. Для того, чтобы удобно продемонстрировать полезные выводы из этих графических материалов, к сожалению, не сделанные журналом, мы преобразовали графические данные в усреднённые количественные и предлагаем их читателю.
Данные по глюкозе — средние значения концентрации глюкозы в крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, мг/100 мл.
Данные по инсулину — средние значения уровня инсулина в плазме крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, микроед./мл.
Эти данные позволяют раз и навсегда прекратить разговоры о недостаточности инсулина при сахарном диабете II типа: росту уровня глюкозы в 2 раза по сравнению с нормой соответствует пятикратный рост уровня инсулина! Пропорциональность между уровнями глюкозы и инсулина нарушена и при диабете I типа, но в этом случае в сторону уменьшения уровня инсулина: увеличению концентрации глюкозы в 2 раза соответствует уменьшение уровня инсулина в 3 раза.
Необходимо отметить, что приводимые в специальной литературе данные о причинах смерти больных сахарным диабетом показывают, что больные погибают, главным образом, не непосредственно от сахарного диабета, а от сердечно-сосудистых заболеваний (60—80% больных).
Широко известно, что для сахарного диабета специфичны так называемые микроангиопатии — поражения кровеносных сосудов малого калибра (артериол, венул, капилляров), имеющие в своей основе утолщение базальной мембраны в результате отложения в сосудистой стенке гликопротеидов.
Макроангиопатии — поражения артерий большого и среднего калибра (аорта, коронарные артерии и др.) не являются специфичными для сахарного диабета.
«Клинически поражения сосудов микроциркуляторного русла при СД могут проявляться весьма разнообразно: в виде ангиоретинопатии, диабетической нефропатии (гломерулосклероза), периферических микроангиопатий нижних или, что реже, верхних конечностей. Можно сказать, что диабетические микроангиопатий встречаются практически во всех внутренних органах, а также в коже…» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).
Поскольку все осложнения СД являются следствием самого главного в этом заболевании, гипергликемии крови, мы считаем возможным не останавливаться подробно на особенностях и тонкостях развития осложнений, т. к. ставим вопрос о безусловном излечении гипергликемии крови, не приведённой в неизлечимое состояние инъекциями инсулина.
Изучение осложнений СД само по себе имеет определённое значение. Однако, главным в исследовании сахарного диабета, по нашему мнению, должен быть сам диабет, успешная борьба с ним. Этим автоматически решается вопрос о всех возможных осложнениях сахарного диабета и их тонкостях. Важнейшим шагом в этом направлении должно быть излечение 85% больных сахарным диабетом — больных диабетом II типа, для чего необходимо, в первую очередь, исключить для этих больных назначение инсулина. Категорически!
Следующим шагом должна быть разработка методов излечения больных сахарным диабетом I типа, что возможно только до назначения инъекций инсулина таким больным.
Многие авторы, не продвинувшись в решении главного вопроса в борьбе с гипергликемией крови, отдают все силы исследованию осложнений сахарного диабета. В этом есть определённый смысл.
Но вот «новинка»: оказывается, при сахарном диабете микроангиопатия по времени может опережать развитие самого сахарного диабета, т. е. следствие может опережать основное событие.
«…Ряд имеющихся данных свидетельствуют о том, что специфические для СД изменения мельчайших сосудов могут предшествовать развитию клинической картины заболевания с её явными обменными сдвигами, а не являться только её следствием» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).
Ещё один шаг и эндокринология дойдет до утверждения о возможности существования осложнений и без основного заболевания!
Недооценивать осложнения сахарного диабета, конечно же, нельзя. По сообщению «Медицинской газеты», каждые пять из шести нетравматических ампутаций стопы приходятся на больных сахарным диабетом. Но при всем этом трудно понять выступления в печати за «развитие нового, весьма перспективного научного направления — нейродиабетологии».