ГЛАВА 4 ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
ГЛАВА 4
ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
Греческим словом диабет называют болезни, сопровождающиеся выделением больших количеств мочи. Сахарный диабет (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови и часто сопровождается выделением глюкозы почками с мочой. Избавляясь от излишней глюкозы в крови, организм выделяет больше мочи, содержащей глюкозу. Отсюда и само название заболевания «сахарный диабет», «сахарное мочеизнурение».
Развитие медицины показало, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче, концентрация глюкозы в крови может быть повышенной, но не достигающей почечного «порога». Следовательно, название заболевания «сахарный диабет» не нужно понимать строго формально.
Отличительным симптомом сахарного диабета и его самой главной характеристикой является постоянная гипергликемия, постоянное повышенное содержание глюкозы в крови больного.
Определяя сахарный диабет, специалисты подчеркивают так называемую гетерогенность этого заболевания, его различную этиологичность, возможность развития от различных причин.
В историческом плане принято считать важным для учения о сахарном диабете 1979 год. Именно в этом году после обобщения научных наблюдений и исследований была опубликована новая классификация Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по сахарному диабету. Важнейшей отличительной особенностью новой классификации сахарного диабета считается выделение двух типов этого заболевания, инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, II тип). До 1979 года в течение ряда десятилетий изучение сахарного диабета проводилось, главным образом, на основании подхода к этому заболеванию как к единой нозологической форме и только отдельные специалисты пользовались классификацией, в которой сахарный диабет подразделяется на два типа: юношеский (ювенильный) диабет и диабет взрослых (пожилых, поздний диабет). Новая классификация более точна. Она дополнительно корректировалась Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В классификацию дополнительно введены сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (недоеданием), и фиброкалькулезный сахарный диабет, вызываемый, как полагают, спецификой питания в ряде южных стран. В следующих главах этой работы будет показано, что новая классификация сахарного диабета, принятая ВОЗ, имеет и весьма существенные, принципиально важные для лечения больных, недостатки и нуждается в серьёзных исправлениях. Наши доказательства несовершенства классификации ВОЗ приводятся ниже, они излагаются впервые. В качестве исходных пунктов наших дальнейших исследований сахарного диабета принимаются следующие основополагающие и общепринятые в современной медицине понятия:
а) клинической сущностью сахарного диабета является гипергликемия крови;
б) в соответствии с принятой в настоящее время клинической классификацией сахарного диабета Комитета экспертов ВОЗ (1979), из существующих форм этого заболевания основными, распространёнными среди населения всех стран, являются две формы: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, ИНЗСД, II тип);
в) выделение сахарного диабета I и II типов согласуется с тем фактом, что частота их обнаружения не имеет строгой связи с возрастом больных.
«…Наиболее часто встречающимися, имеющими к тому же довольно чёткую клиническую картину, являются две формы спонтанного (эссенциального) СД: ИЗ — I-й тип, ИНЗ — II-й тип.
ИЗСД развивается обычно в более молодом возрасте, характеризуется значительной тяжестью и лабильностью течения, прогредиентностью, наклонностью к кетозу, необходимостью в связи с абсолютной недостаточностью инсулина его применения для компенсации нарушенного углеводного обмена. ИНЗСД развивается обычно у лиц зрелого и пожилого возраста, чаще протекает относительно легко, не сопровождается кетоацидозом, характеризуется лишь относительной недостаточностью инсулина, в связи с чем для компенсации обычно бывает достаточно одной диеты с ограничением углеводов или диеты в комбинации с пероральными противодиабетическими средствами. В случае применения инсулинотерапии компенсация часто достигается относительно небольшими дозами» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).
Мы привели краткую современную академическую характеристику двух основных форм сахарного диабета. О существенных недостатках этой характеристики будет сказано ниже.
Дополним эту характеристику более популярной характеристикой профессора И. И. Дедова («Здоровье», № 5, 1989): «Диабет I типа возникает чаще у людей в возрасте до 30 лет, им страдают в среднем 10—15% от всего числа больных. Одна из причин развития диабета I типа — поражение вирусами бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. У ряда пациентов выявлению диабета предшествуют вирусные заболевания, в частности эпидемический паротит (свинка), краснуха, вирусный гепатит. Ученые предполагают, что вирусы поражают бета-клетки поджелудочной железы только у тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету.
У многих диабет I типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма. Используя разработанные в последнее время методы определения в крови особых белков-антигенов, можно установить, существует ли для данного человека риск развития диабета, вызванного нарушениями иммунной системы организма».
«У страдающих диабетом I типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями».
«Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причем из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».
«Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. …У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина. Чтобы прорвать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой, и в конечном итоге наступает их истощение, то есть относительная недостаточность переходит в абсолютную. Однако, и это очень важно подчеркнуть, инсулиннезависимый диабет не переходит при этом в инсулинзависимый.
У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».
В характеристике двух основных форм сахарного диабета, данной профессором И. И. Дедовым, по нашему мнению, допущено много ошибок, но подобные характеристики в наше время буквально повторяются из исследования в исследование и по этой причине приведённая здесь характеристика может быть использована как отправная в наших собственных исследованиях. Но прежде необходимо продолжить описание рассматриваемого нами заболевания.
«…Какова бы ни была первопричина возникновения диабета, в организме при этом замедляется превращение сахара, поступающего с пищей и содержащегося в крови, в животный крахмал гликоген, который откладывается в мышцах и печени».
«Первый признак диабета — повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и, как следствие этого, — выделение её с мочой (глюкозурия)».
«Увеличение содержания сахара в крови сопровождается усиленным выведением его с мочой. Выделение больших количеств жидкости из организма вызывает обезвоживание тканей, у больных возникает жажда; вместо полагающихся по норме 1,5—2 литров жидкости в сутки они выпивают до 8—10 литров. Соответственно увеличивается и количество мочи, то есть развивается порочный замкнутый круг.
Наряду с повышенной жаждой нарастает общая слабость, появляются кожный зуд, сухость во рту. По мере развития диабета… нарушаются не только углеводный, но и жировой, и белковый обмен. В результате у больных сахарным диабетом снижается сопротивляемость многим, в том числе инфекционным, заболеваниям, у них более тяжело и длительно протекают другие заболевания» (И. И. Дедов, 1989).
Нарушения белкового обмена и последствия этого аналогичны приведённым выше в описании профессора В. М. Дильмана для стрессорного дефицита глюкозы в организме.
«Истинный дефицит инсулина или нарушенное восприятие его клетками замедляют не только превращение сахара в гликоген, но и сгорание глюкозы в тканях. Поэтому организму в качестве энергетического материала приходится использовать жир. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо и активное их расщепление, что, в свою очередь, приводит к накоплению в крови и тканях так называемых кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а это способствует развитию тяжелого осложнения диабета — диабетической комы. У пациента нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, он может погибнуть» (И. И. Дедов, 1989).
В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге воду, углекислый газ и энергию. При нарушении жирового обмена полного окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты, возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в организме, носят название кетоновых тел.
Таким образом, дефицит инсулина при диабете сначала замедляет сгорание глюкозы в клетках организма и затем приводит к неполному сгоранию в них и резервного жира, используемого организмом в «аварийном порядке» для пополнения энергетического дефицита.
«Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются… К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацето-уксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает. Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма. Такое состояние называют кетонемией» (Дж. Роут, 1966).
Предшественником кетоновых тел является образующаяся в печени свободная ацетоуксусная кислота. Реакция дальнейшего превращения свободной ацетоуксусной кислоты, образовавшейся в печени, протекает с малой скоростью. Поэтому ацетоуксусная кислота может частично использоваться для синтеза других ацетоновых тел, вместе с которыми попадает в кровоток и поступает в периферические ткани и мышцы. В этих тканях свободная кислота проходит нормальные превращения и окисляется обычным путем. При голодании, а также при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить; это приводит к накоплению кетоновых тел (кетонемии). Образовавшийся ацетон — летучее вещество и может выделяться через легкие; этим объясняется тот фруктовый запах, который ощущается в дыхании больных диабетом. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты нейтрализуют щелочные буферные вещества крови и тканевых жидкостей, вызывая ацидоз. В результате острого диабета с недостатком инсулина в крови, а также продолжительного голодания может образоваться настолько большое количество этих кислот, что буферная ёмкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг рН в кислую сторону до уровня, при котором больному сахарным диабетом с дефицитом инсулина угрожает коматозное состояние. Такое состояние — диабетическая кома, вызванная ацидозом, может в некоторых случаях привести к смерти.
Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны, увеличение уровня свободной глюкозы в крови, а с другой — энергетический «голод» клеток при избыточном количестве глюкозы в крови. Недостаток энергии клетки компенсируют активацией распада жиров и аминокислот. При окислении жиров в условиях сахарного диабета с недостатком инсулина в крови окислительные процессы протекают с образованием в печени большого количества остающихся недоокисленными продуктов в виде ацетоновых (кетоновых) тел. Появление в крови избыточного их количества (более 30 мг/л) способствует развитию ацидоза. Одновременно кетоновые тела появляются в больших количествах в моче, т. е. развивается кетонурия. Клинически эти биохимические сдвиги проявляются сильной жаждой и выведением больших количеств сильно разбавленной мочи, расстройством дыхания, сердечной деятельности, потерей сознания (развивается диабетическая кома) и т. д.
«В ходе обменных процессов в организме постоянно образуются кетоновые (ацетоновые) тела, к которым относятся ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты и ацетон. Они образуются в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к периферическим тканям, где и используются. Так, в мышцах (в том числе сердечной), мозге и особенно при голодании ацетоновые тела окисляются с образованием молекул АТФ, участвуют в процессах миелинизации нервных волокон, являются регуляторами углеводного и липидного обменов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).
Кетоновые тела накапливаются в крови и моче, периферических тканях только при сахарном диабете I типа. Это подтверждает роль дефицита инсулина в крови в процессе недоокисления жиров в клетках–потребителях.
При распаде аминокислот выделяется большое количество аммиака. Нарушение белкового обмена также сопровождается образованием ядовитых кислых продуктов. Кетоновые тела и кислые продукты белкового распада вызывают изменение реакции крови: в норме кровь имеет слабощелочную реакцию, а при заболевании сахарным диабетом I типа может наблюдаться сдвиг реакции крови в кислую сторону (ацидоз).
Сахарный диабет в большинстве случаев развивается медленно, незаметно. Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, сухоть во рту, умеренная жажда, иногда зуд в половых органах, половая слабость.
Болезнь может долго оставаться нераспознанной, если больной не обращается к врачу. К сожалению, достаточно часто больные, обращающиеся к врачам с кожными заболеваниями, экземой, фурункулёзом, не поддающимися обычным методам лечения, длительно и безуспешно лечатся у врачей различных специальностей, пока не выяснится, что больные страдают сахарным диабетом.
Наиболее характерны для сахарного диабета следующие симптомы: нарастающая слабость, частое и обильное мочеиспускание, повышенная жажда и голод. Признаки заболевания не всегда одинаково выражены, определённую роль играют особенности каждого организма.
В результате несвоевременного обращения за медицинской помощью течение заболевания может ухудшиться, могут развиться осложнения, могут возникнуть заболевания кожи, глаз, почек, легких, сердечно-сосудистой и нервной систем, половой сферы. Значительно повышается содержание сахара в крови и выводится большое количество сахара с мочой (за сутки с мочой может выделиться 500 г сахара за счет не только поступающих в организм углеводов и белков пищи, но и расщепления тканей организма).
Так, при часто встречающихся у больных сахарным диабетом значениях 5—8% глюкозы в моче и при суточном количестве мочи в 5 л общее количество выделившегося с мочой сахара составляет 250—400 г в сутки.
Усиленная потеря сахара с мочой (глюкозурия) и отсутствие необходимого количества гликогена в запасе в печени и в мышцах приводят к повышению аппетита у больных диабетом.
Использование запаса жиров, а затем и собственных белков организма при сахарном диабете I типа даёт результат — наступает значительная потеря массы тела. Потеря массы тела, как будет показано ниже, может наблюдаться при сахарном диабете не только I типа.
Для лечения сахарного диабета часто применяются инъекции инсулина. Эти инъекции резко снижают содержание сахара в крови. Поэтому при лечении инсулином приходится уделять постоянное внимание гипогликемическому состоянию (гипогликемии).
Гипогликемия проявляется слабостью, ощущением голода, потливостью, дрожанием рук, иногда головной болью, вялостью, сонливостью, ощущением жара в теле, приливами, сердцебиением, общим беспокойством. Гипогликемия оказывает вредное влияние в первую очередь на центральную нервную систему, а следовательно, и на весь организм в целом.
Наиболее частыми причинами, вызывающими падение уровня сахара в крови, являются: передозировка инсулина, выполнение непривычно тяжелой работы после введения инсулина, несоблюдение предписанного режима питания, особенно запоздание в приёме пищи.
В тяжелых случаях гипогликемии, если не принимается никаких мер, у больного могут возникнуть судороги, помрачение сознания — развивается гипогликемическая кома. Поэтому больной, лечащийся инсулином, должен знать все начальные проявления гипогликемии, чтобы своевременно и быстро самому их устранить.
Для устранения гипогликемии необходимо съесть несколько кусочков сахара или выпить стакан сладкого чая, или съесть ложку варенья с хлебом, т. е. ввести в организм легко всасывающийся углевод — сахар. При этом все явления гипогликемии исчезают.
Больным сахарным диабетом, для лечения которого используется инсулин, рекомендуется всегда носить с собой сахар, который нужно немедленно съесть при первых признаках развития гипогликемии. Каждый такой больной должен иметь при себе справку врача о том, что он болен сахарным диабетом и лечится инсулином. Это в случае тяжелого состояния больного может ускорить оказание необходимой медицинской помощи. В таких случаях врач вводит в вену больного 5—10 мл стерильного 40% раствора глюкозы. Если по каким-либо причинам ввести глюкозу нельзя, вводят подкожно раствор адреналина 1 : 1000 в количестве 0,5—1 мл. Адреналин быстро повышает количество сахара в крови, выводя его из печени.
Гипогликемическое состояние при введении больному в лечебных целях инсулина пролонгированного (длительного) действия имеет особенность. Признаки гипогликемии, возникшие после введения такого инсулина, исчезнув, могут появиться вновь, так как действие этого типа инсулина длительное. Поэтому после исчезновения признаков гипогликемии необходимо еще в течение 6 часов продолжать дополнительный прием углеводов каждые 2 часа.
Диабетическая кома — одно из самых опасных осложнений сахарного диабета, появляющееся при дефиците инсулина и повышенном содержании сахара в крови больного. Однако причиной возникновения комы является не повышенное содержание сахара в крови, а избыточное накопление в крови продуктов неполного сгорания жиров и белков, приводящее к состоянию ацидоза. Это вызывает отравление центральной нервной системы и всего организма, в результате чего развивается диабетическая кома.
В переводе на русский язык слово «кома» означает глубокий сон (греч. спячка, сонливость). Раньше диабетическая кома заканчивалась смертью больного. С применением инсулина больные не гибнут от диабетической комы, и она становится всё более редким явлением.
Диабетической коме предшествует прекоматозное состояние. Оно характеризуется нарастающей общей слабостью, полным отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, головной болью и сонливостью. В выдыхаемом больным воздухе и в моче появляется ацетон. Запах ацетона бывает настолько сильным, что сразу улавливается здоровым человеком. Это широко известный запах маникюрного лака, в котором ацетон применяется в качестве растворителя. Больному срочно должна быть оказана врачебная помощь, так как прекоматозное состояние может перейти в глубокое коматозное состояние.
В тяжелых случаях диабета при наличии ацидоза немедленно вводят инсулин. В случае развития прекоматозного состояния или диабетической комы инсулин является единственным средством, которое может спасти жизнь больного.
До прихода врача больному необходимо вводить под кожу инсулин по 20-40 единиц (0,5—1,0 куб. см) каждые 30—60 минут. Такие инъекции привычны для больного и его родственников и близких, они обычно умеют их делать. Одновременно больному следует обязательно давать сладкий чай, сладкий компот, сладкую воду, теплые щелочные воды (содовый раствор, боржоми). Больного следует уложить в теплую постель и согреть грелками.
Основным методом лечения диабетической комы является введение под кожу больших количеств инсулина дробными дозами, до 100 единиц и более в день, с одновременным внутривенным введением раствора глюкозы. Часть инсулина можно вводить внутривенно, иногда вместе с глюкозой. Необходимо следить за сердечной деятельностью и дыханием. Чем раньше применяется лечение, тем скорее больной выводится из угрожающего жизни состояния.
При лечении диабетической комы и прекоматозного состояния небходимо применять только инсулиновые препараты немедленного действия.
Схема поведения врача при диабетической коме и прекоматозном состоянии больного такова:
в организме больного нехватка инсулина — вводить инсулин;
вводимый инсулин может резко понизить уровень глюкозы в крови — вводить глюкозу;
в организме больного ацидоз — давать щелочное питье.
При лечении сахарного диабета инсулином препараты пролонгированного действия, с учётом их высокого рН, нельзя вводить внутривенно, их назначают только подкожно или внутримышечно.
При применении инсулина необходимо тщательное соблюдение техники уколов. При кипячении нельзя употреблять соду, так как самое ничтожное количество щелочи, попадающее во флакон с инсулином, может испортить весь инсулин в нем. Присутствие спирта в шприце или игле может вызвать болезненность при уколе, раздражение в месте укола. Для удаления следов спирта шприц и иглу рекомендуют промывать свежекипяченой водой.
При лечении инсулином его нельзя вводить на ночь. Ночной пик действия инсулина приведет к ночной гиперинсулинемии (ночной гипогликемии). Опасно это тем, что больной в это время не контролирует своего состояния.
Инсулин вводят под кожу или внутримышечно, его целесообразно вводить за 15—20 минут до еды.
Тяжелые формы гипогликемического состояния часто называют гипогликемической комой. Такая терминология позволяет сформулировать следующее обобщение: лечение инсулином может привести больного сахарным диабетом I типа и к диабетической коме (при недостаточном введении инсулина или прекращении его введения), и к гипогликемической коме (от избытка инсулина в крови в результате введения больному больших доз препарата). Тактика выведения больного из двух этих коматозных состояний различна до противоположности.
В первых четырех главах мы сообщили читателю необходимые сведения об углеводах вообще и углеводах в организме человека, о глюкозе крови и о поджелудочной железе, о регуляции углеводного обмена в организме человека и, наконец, о том, что же такое сахарный диабет. Эти минимально необходимые общеизвестные материалы собраны нами здесь в такой форме и последовательности, чтобы обеспечить читателю базу для выработки своего собственного отношения к содержанию следующих глав. А это потребуется уже при чтении главы 6, в которой автор начинает вторгаться в устоявшиеся медицинские категории, относящиеся к сахарному диабету. В ближайшей главе 5 читатель сможет убедиться в пользе сообщённых ему в первых четырех главах научных данных на поучительном примере многолетнего всемирного заблуждения.