МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на втором месте стоят легкие (15–20 %), и гораздо реже встречается поражение других органов и тканей (почки, мышцы, головной мозг и т. д.).
Каждая онкосфера, оседая в органе, дает начало ларвоцисте. Таким образом, в зависимости от количества занесенных в орган онкосфер могут развиться одна или несколько эхинококковых кист, причем множественные ларвоцисты могут иметь различную локализацию (обнаруживаться в разных органах).
Основное влияние эхинококка обусловлено механическим воздействием, а также сенсибилизацией организма (формированием повышенной чувствительности). Размеры кист варьируют в значительном диапазоне (от 1 см в диаметре до нескольких литров). Патологическое влияние на орган основано на механическом сдавлении тканей. В зависимости от локализации и размеров самой ларвоцисты будут формироваться различные симптомы заболевания, к тому же от этих факторов зависит тяжесть заболевания.
Повышенная чувствительность организма формируется под воздействием продуктов жизнедеятельности паразита. Просачивающаяся из пузыря жидкость является чужеродной для организма, и против нее в организме начинает формироваться специфический иммунитет (вырабатываются антитела). Однако реакцию организма нельзя назвать нормальной. В ответ на патологическое воздействие вырабатывается неадекватное количество защитных факторов, что и называется гиперчувствительностью, или аллергией. Подобные патофизиологические процессы проявляются в виде крапивницы (зудящих кожных высыпаний), а также эозинофилии (повышения количества эозинофилов) в периферической крови. При спонтанном или травматическом вскрытии эхинококковой кисты и значительном излиянии жидкости формируется довольно тяжелое состояние – анафилактический шок, требующий немедленной врачебной помощи. При длительном течении, а также при множественном эхинококкозе различной локализации имеет место иммуносупрессия – подавление специфического иммунитета организма, что может стать провоцирующим фактором для обострений хронических заболеваний, а также для вторичных гнойных осложнений.
В целом симптомы заболевания зависят от локализации кист, их количества, размеров, а также от скорости роста. Неменьшее значение имеет состояние организма хозяина. Определенную роль играет наличие сопутствующей патологии. В этом случае заболевание протекает тяжелее и более длительно.
Зачастую первые признаки заболевания появляются спустя несколько месяцев, а иногда и лет, после заражения. Происходит это, как правило, при очередном профилактическом флюорографическом исследовании либо при случайном обнаружении внешних признаков (например, выбухающее из—под кожи образование – киста).
Наиболее часто встречающийся эхинококкоз печени проявляется только при достижении достаточного крупного размера. В ткани печени нет болевых нервных окончаний, к тому же печень может выполнять свою функцию без значительных нарушений при значительном ее поражении. В связи с этим болезненность появляется, только когда киста начинает растягивать капсулу органа (в капсуле есть болевые рецепторы, раздражающиеся при растяжении), тем самым вызывая появление тупых ноющих болей. При значительных размерах кисты и воспалительной реакции паренхимы органа возможен приступообразный характер боли.
Течение заболевания делится на три стадии (А. В. Мельников).
Первая стадия – инкубационный период (бессимптомный, скрытый период) – начинается с момента проглатывания яиц до появления первых симптомов заболевания.
Во второй стадии появляются первые симптомы заболевания. Общие для эхинококкоза любой локализации жалобы на слабость, снижение работоспособности, ухудшение со стороны желудочно—кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда – нарушение стула). На фоне общих проявлений возникают и признаки специфической локализации. При эхинококкозе печени больные чувствуют тяжесть и дискомфорт в области правого подреберья, эпигастрия, иногда – болезненность в проекции печени. При ощупывании печени можно обратить внимание на ее увеличение, болезненность. При расположении кисты ближе к поверхности органа можно прощупать и ее либо участок размягчения, в более поздние сроки (когда начинается обызвествление) – деревянистую плотность. При механическом сдавлении большой по размерам ларвоцисты внутрипеченочных протоков и желчевыводящих путей развивается механическая (подпеченочная) желтуха, которая проявляется появлением желтой окраски и зуда кожных покровов, в периферической крови при биохимическом анализе обнаруживается увеличение общего билирубина за счет сначала прямой его фракции, а затем – и непрямой.
На третьей стадии заболевание достигает кульминации своего развития, появляются осложнения (абсцессы, флегмоны и т. д.). Наиболее опасным в этот период является разрыв эхинококковой кисты. Это может произойти при травме, падении, резком движении, рвоте, кашле. Излияние жидкости в брюшную полость может симулировать острую хирургическую патологию в животе (аппендицит, перфорирующая язва и другое), в тяжелых запущенных случаях развивается перитонит. При разрыве любой локализации развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до развития анафилактического шока. Помимо этого, может произойти диссеминация эхинококковых кист: дочерние пузыри могут оседать в соседних органах.
С началом развития эхинококковых кист в периферической крови обнаруживается лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) с преобладанием юных клеток, а также эозинофилия (повышение количества эозинофилов).
Эхинококкоз легких занимает второе место по частоте локализации ларвоцист. При этом инвазия может спровоцировать другие заболевания легких.
По мере развития эхинококкоза легких выделяют две стадии.
Первая стадия характеризует нераскрывшуюся эхинококковую кисту. Все симптомы заболевания в этом периоде связаны с ростом кисты и сдавлением близлежащих тканей. Из—за сдавления бронхов и закрытия их просвета у больных развивается одышка. Рефлекс со слизистой бронхов, где вырабатывается большее, чем в норме, количество слизи, вызывает развитие сильного приступообразного кашля, чаще ночного, сначала сухого, а затем переходящего во влажный с отделением слизисто—гнойной мокроты (появление мокроты связано с наслоением вторичной инфекции). При сдавлении сосудов может произойти разрыв последних с появлением кровохарканья. При осмотре больного можно обнаружить небольшую деформацию грудной клетки (зависит от величины кисты и глубины ее залегания), а также сглаженность межреберных промежутков. При прослушивании легких через фонендоскоп можно обратить внимание на ослабление дыхательных шумов на месте поражения.
Во второй стадии, которая связана с разрывом кист, симптомы зависят от того, куда произошел прорыв ларвоцисты. При вскрытии эхинококкового пузыря в просвет бронха появляется сильный приступообразный надсадный кашель вплоть до нарушения функции дыхания (удушье, посинение). В дальнейшем в результате вдыхания жидкости и проникновения ее в альвеолярный аппарат может присоединиться аспирационная пневмония. Прорыв кист в полость плевры или перикарда может стать причиной внезапной смерти или анафилактического шока.
При локализации в других органах эхинококкоз будет протекать с симптомами, характерными для опухолевого процесса.
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКДанный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Характер морфологических изменений в кишечнике, происходящих при инфицировании сальмонеллами паратифов, отличается от такового при брюшном тифе. Минимальная инфицирующая доза при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.В
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Все опухоли спинного мозга резко нарушают условия его функционирования, сдавливая извне (экстрамедуллярные опухоли), разрушая (метастаз рака) или прорастая (интрамедуллярные) в его вещество. Это приводит к развитию синдрома прогрессирующего
Механизм развития диабета
Механизм развития диабета Кроме уже перечисленных, существует еще множество форм диабета. По новой этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) различают:1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычноприводящая к абсолютной инсулиновой
Механизм развития тугоухости
Механизм развития тугоухости Существует несколько механизмов развития тугоухости. С одной стороны, снижение слуха возникает за счет нарушения звукопроведения, когда повреждается среднее ухо и в меньшей степени наружное ухо – так называемая кондуктивная тугоухость.С