МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы проникают в эпителиоциты ворсинок тонкой кишки и способствуют отторжению эпителиоцитов от ворсинок. В связи с ускоренной миотической активностью клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми, что обусловливает ферментативную недостаточность и как следствие – наступающее нарушение расщепления дисахаридов в тонкой кишке. Накапливающиеся нерасщепленные дисахариды имеют высокую осмотическую активность. В результате нарушения всасывания, а также гиперосмолярности в просвет кишки начинает поступать избыточное количество жидкости и электролитов, а водянистая диарея является причиной обезвоживания организма (вплоть до эксикоза I–III степени). Выздоровление больного возможно при полной замене зрелых эпителиоцитов неполноценными функционально незрелыми эпителиоцитами, к которым ротавирусы не прикрепляются.
Некоторые исследователи отмечают возможное наличие подобных изменений в толстой кишке и в других органах, но все же большинство исследователей считает, что такие заболевания, как фарингит, ларингит, пневмония, достаточно часто обнаруживаемые у детей при ротавирусной инфекции, являются сопутствующими заболеваниями, вызванными респираторными вирусами.
От ротавирусной инфекции человек защищен взаимодействием активного, пассивного, общего и местного иммунитета, факторов неспецифической резистентности.
В период внутриутробного развития через плаценту матери плод получает противоротавирусные сывороточные антитела класса IgG, затем при вскармливании сначала молозивом, а затем грудным молоком ребенок получает пассивные материнские секреторные антитела, поэтому эти дети значительно реже подвергаются ротавирусной инфекции, в противном случае она протекает значительно легче. В этот период жизни в крови ребенка определяется достаточно высокий уровень IgG, обеспечивающих защиту организма от инфекции. К первому полугодию эти показатели изменяются, и уже к году и на 2–м году жизни заболевание регистрируется чаще. Дети старших возрастов и взрослые болеют гораздо реже, болезнь протекает в более легких формах, так как к этому времени вырабатывается приобретенный иммунитет. Тем не менее вероятность повторного инфицирования существует у людей, в том числе у детей со сниженным иммунитетом, либо в случае заражения другим серотипом ротавируса.
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКДанный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Характер морфологических изменений в кишечнике, происходящих при инфицировании сальмонеллами паратифов, отличается от такового при брюшном тифе. Минимальная инфицирующая доза при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.В
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Все опухоли спинного мозга резко нарушают условия его функционирования, сдавливая извне (экстрамедуллярные опухоли), разрушая (метастаз рака) или прорастая (интрамедуллярные) в его вещество. Это приводит к развитию синдрома прогрессирующего
Механизм развития диабета
Механизм развития диабета Кроме уже перечисленных, существует еще множество форм диабета. По новой этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) различают:1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычноприводящая к абсолютной инсулиновой
Механизм развития тугоухости
Механизм развития тугоухости Существует несколько механизмов развития тугоухости. С одной стороны, снижение слуха возникает за счет нарушения звукопроведения, когда повреждается среднее ухо и в меньшей степени наружное ухо – так называемая кондуктивная тугоухость.С
Автор неизвестен
Просмотр ограничен
Смотрите доступные для ознакомления главы 👉