МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Характер морфологических изменений в кишечнике, происходящих при инфицировании сальмонеллами паратифов, отличается от такового при брюшном тифе. Минимальная инфицирующая доза при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.
В характере развития патологического процесса выделяют 3 формы:
1) тифоподобная форма, которая по характеру развития и по характеру морфологических изменений практически ничем не отличается от классического брюшного тифа. Данная форма присуща паратифу А;
2) желудочно—кишечная, или гастроэнтеритическая (энтероколитическая), форма характеризуется развитием патологического процесса по типу гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. При этом в кишечнике больного обнаруживается картина катарально—геморрагического или язвенно—некротического колита. Энтероколитическая форма чаще отмечается при паратифе В, при этом наибольшее количество язв находится в толстой кишке, но чем ближе они располагаются к тонкому кишечнику, тем патологический процесс становится менее выраженным; 3) септическая форма чаще наблюдается у детей, причем преимущественно раннего возраста, и характеризуется отсутствием или слабовыраженными изменениями в кишечнике и множественными гнойными очагами во внутренних органах с частым развитием септического эндокардита.
Если при брюшном тифе в основном поражается тонкий кишечник, то при паратифах обычно поражается толстый кишечник, деструктивные изменения в лимфатическом аппарате кишечника выражены в меньшей степени. Также менее выраженными являются изменения в печени, селезенке, костном мозге и др.
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКДанный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Паразит оказывает комплексное воздействие на организм хозяина. Помимо механического раздражения слизистой кишечника, гельминт оказывает нервно—рефлекторное влияние, вызывает аллергические реакции, становится причиной развития В 12
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Гемолитическая болезнь новорожденных – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется приблизительно у
Механизм развития заболеваний
Механизм развития заболеваний Если разрушается нормальная микрофлора — изменяется ее видовой состав, теряется оптимальная численность — возникает энергетический дефицит, нарушается синтез витаминов и незаменимых аминокислот. Витамины являются катализаторами