МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воздействие паразита на организм человека обусловлено несколькими факторами.
В первую очередь это механическое воздействие гельминтов на поверхность слизистой оболочки кишечника при их фиксации и передвижении. Раздражение механорецепторов и хеморецепторов области перехода тонкого кишечника в слепую кишку вызывает рефлекторное нарушение моторики пищеварительного тракта и секреторной функции органов, так или иначе с ним связанных, в результате чего развиваются воспалительные изменения: гастриты, гастродуодениты, энтериты ит. д.
Во время фиксации взрослых особей к стенке кишечника при их активном движении возможно довольно глубокое проникновение паразитов в слизистую оболочку (отдельные особи могут проникать в слизистую на 2/3 своей длины). В результате этого вокруг подобного участка формируется очаг воспалительной реакции, в слизистой обнаруживается значительное количество клеток крови (эозинофилы, лимфоциты, макрофаги). Воспаление напрямую зависит от глубины проникновения и времени нахождения паразита в слизистой оболочке.
Из слепой кишки острицы могут практически беспрепятственно проникать в аппендикулярный отросток, что иногда является причиной аппендицита (по некоторым данным – до 1/3 всех случаев операций по поводу острого аппендицита). При длительном течении заболевания (в случае частого самозаражения) постоянный зуд и расчесы могут привести к дерматитам и экземам, распространение которых может не ограничиваться одной только перианальной областью. Возможны также и гнойные осложнения: парапроктиты, и как следствие – ректальные и анальные свищи.
Попадание остриц в половые органы девочек может стать причиной развития вульвита, вагинита, эндометрита, серьезных нарушений мочеполовой функции.
Помимо чисто механического воздействия, острицы оказывают патологическое влияние на иммунную и нервную систему заболевшего. Так, при проведении вакцинации против дифтерии у 32,5 % детей с энтеробиозом противодифтерийный иммунитет либо не формируется совсем, либо отмечается очень незначительное увеличение количества противодифтерийных антител в периферической крови, что значительно превышает подобный уровень у детей, неинвазированных острицами (Л. М. Чудная и другие, 1991 г.). Этот механизм воздействия необходимо иметь в виду при планировании вакцинации в детских учреждениях.
Воздействие на нервную систему в своей основе имеет, возможно, рефлекторный механизм, который значительно усугубляется отвлекающим действием зуда промежности, в результате чего у детей отмечается изменение поведения (капризность и прочее), повышение раздражительности, а также ухудшение функции запоминания как следствие нарушенного внимания, снижение интеллектуальных способностей.
Паразитирующие в организме человека острицы нарушают состав нормальной микрофлоры кишечника. У инвазированных детей в 4,5 раза чаще наблюдается дисбактериоз (А. А. Салехов). Также прослеживается четкая зависимость заболеваемости острыми кишечными инфекциями от энтеробиоза (в 2,5–3 раза чаще, чем у неинвазированных). Помимо этого, паразитирование гельминтов усугубляет течение многих других заболеваний желудочно—кишечного тракта и других органов, напрямую не связанных с самим энтеробиозом (вирусные гепатиты, детские инфекции и др.).
Значительно увеличивается патологическая роль гельминта при паразитировании у беременных женщин. В этом случае течение беременности чаще осложняется токсикозами, дерматозами и другими заболеваниями, протекающими с тенденцией к хронизации. Опасна также вероятность заражения новорожденного как во время родов, так и в послеродовом периоде (при близком контакте с матерью, при кормлении).
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКДанный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ Единственно возможным источником инфекции является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Вместе с испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду, где они могут сохраняться в течение
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Воздействие паразита на организм человека обусловлено несколькими факторами.В первую очередь это механическое воздействие гельминтов на поверхность слизистой оболочки кишечника при их фиксации и передвижении. Раздражение
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на
Механизм развития заболеваний
Механизм развития заболеваний Если разрушается нормальная микрофлора — изменяется ее видовой состав, теряется оптимальная численность — возникает энергетический дефицит, нарушается синтез витаминов и незаменимых аминокислот. Витамины являются катализаторами