Коротко о цитомегаловирусной инфекции

Коротко о цитомегаловирусной инфекции

Особенности заболевания

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез) широко распространена, характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС. Возможна передача вируса через плаценту с внутриутробным поражением плода.

Возбудитель – цитомегаловирус человеческий – содержит ДНК, под его воздействием нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25–40 мкм.

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50–80 % взрослых людей.

Будучи инфицированным, человек остается вирусоноснтелем в течение всей жизни. Около 1 % новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При обследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5—15 % и локализованная – у 10–30 % от общего числа обследованных.

Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например стрессами, беременностью, какими-нибудь заболеваниями, назначением цитостатиков, гормонов и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии и последующим заражением плода.

Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности.

Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Целесообразно выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.

I. Приобретенная цитомегалия:

1) латентная (скрытая), локализованная форма;

2) острая мононуклеозная форма;

3) генерализованная форма цитомегалии.

II. Врожденная цитомегалия:

1) острая форма;

2) хроническая цитомегалия.

III. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика – от 20 до 60 дней. Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется повышением температуры тела и появлением признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная и мышечная боль. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров – более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже – несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. По моему наблюдению, часто проходит под выставленными диагнозами «грипп», «ОРВИ».

Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, но они наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется выраженная слабость, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно сочетаются с другими заболеваниями на фоне резко сниженного иммуногенеза (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, помимо основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вялотекущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно действие цитомегаловируса, что приводит к порокам развития плода. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития.

Заражение новорожденных может также происходить во время родов; 40–60 % новорожденных заражаются через грудное молоко больных матерей. Заражение может наступить и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интестициальным пневмониям, медленно увеличивается масса тела.

Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагическй синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно уменьшается число тромбоцитов (до 50 ґ 109/л). Отмечается увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более взрослых детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита (воспаление ткани мозга) чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (уменьшение черепа), гидроцефалия (увеличение черепа за счет застоя жидкости) и др.

Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже – изменения сердечно-сосудистой системы. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение ЖКТ. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, перфорации, перитонитам. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке глаза появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо отличать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20 % больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88 %. Максимальный риск развития болезни наблюдается с пятой по тринадцатую неделю после трансплантации. Достаточно тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У людей, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию (отказ) трансплантата.

Диагностика

Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением титров антител. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции.

Лечение

Этиотропного, то есть причинного, лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видабарин), успешно применяемые при других вирусах, оказались неэффективными в случае цитомегалии. При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалами 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.

В наш Центр с истощением иммунитета обращаются 50 % пациентов. В 30 % случаев при этом тестируется латентная либо с вялотекущими проявлениями ЦМВ-инфекция. По-видимому, с генерализованной формой ЦМВ люди попадают прямо в инфекционные боксы, до нас они попросту не доходят.

Латентная форма или вирусоносительство клинически мало проявляются. Но эти вирусы даже в латентной стадии приводят иммунитет к истощению, и уже на таком фоне возникают обострения и внедряются новые вирусы и бактерии.

Мне довелось однажды обследовать детей методом ВРД. Из 50 школьников у 10 выявилась ЦМВ-инфекция. Обследованию не поверили, даже не провели лабораторные исследования. Только через 2 года у этих детей проявилась клиника ЦМВ в виде головных болей, утомляемости, ухудшения зрения. Родители настояли на исследовании крови у детей, был подтвержден диагноз «ЦМВ», о чем они мне и сообщили.

Лечение в Центре

Цитомегаловирусная инфекция хорошо лечится РЧТ. Раньше мы дополнительно при выраженном истощении иммунитета назначали иммуномодуляторы: циклоферон или полиоксидоний, реальдирон от 4 до 10 инъекций внутримышечно через 1–2 дня. Редко прибегали к инъекциям ацикловира. Только с появлением ТФ мы с облегчением вздохнули, так как с их помощью без всяких осложнений и побочных действий можно повысить иммунитет. А применение разработанного ТФ Эдвенсд значительно улучшило результаты лечения тяжелых вирусных заболеваний.

Дорогие читатели, я думаю, вы уже поняли, насколько сложна диагностика при этом заболевании, тем более у детей. Клиника проявления этой вирусной инфекции настолько схожа с множеством других инфекций, что врачу очень сложно разобраться в ситуации.

Нам, врачам Центра, доставляет огромную радость правильно поставленный диагноз, что подразумевает спасение человеческой жизни.

Расскажу об одном из сотен клинических примеров, наблюдавшихся в нашем Центре.

Клинический пример

К нам обратилась женщина с жалобами на упадок сил, головные боли в течение нескольких лет. Посещение врачей в поликлинике и лечение в стационарах не принесли ей облегчения. На ВРД мы выявили у нее цитомегаловирус. Расспросив пациентку, мы узнали, что 5 лет назад у ее дочери была безобидная операция, которая прошла с большими осложнениями, в результате чего ей проводили переливание крови. Выйдя из стационара, дочь длительное время плохо себя чувствовала, а впоследствии в анализах у нее были выявлены ЦМВ и вирус гепатита С. Она лечилась у врачей и рискнула выносить и родить ребенка. Женщина обратилась к нам в тот период, когда ее дочь уже была беременна. Поэтому за лечение дочери мы не рискнули взяться. В процессе общения мамы с дочерью, по-видимому, произошло заражение матери от дочери ЦМВ. Матери мы провели резонансно-частотную терапию ЦМВ, назначили иммуномодулирующие препараты (ТФ Эдвенсд по разработанной нами схеме), биорезонансную терапию, очищение организма. Женщина почувствовала себя бодрой, здоровой, работоспособной. При контрольном ВРД у нее выявлялись фрагменты («осколки») ЦМВ только в головном мозге. Наблюдение и профилактические курсы лечения продолжаются.

К сожалению, как выяснилось в последствии, у ее двухмесячной внучки также выявлен лабораторно ЦМВ. В динамике в течение года при последующих осмотрах пациентка (мама) чувствовала себя хорошо: ЦМВ ни на ВРД, ни лабораторно не выявлялся.