Механизм развития пиелонефрита
Механизм развития пиелонефрита
Выше были рассмотрены все составляющие развития острого пиелонефрита. Здесь мы вкратце подытожим сказанное: сведем все составные звенья в единый механизм возникновения заболевания.
После того как инфекция попадает в организм[62], а затем в почку[63], развивается защитная реакция – воспаление. Всем этим процессам благоприятствуют различные общие и местные факторы риска. Так, например, развитию первичного острого пиелонефрита предшествуют различные общие воспалительные заболевания. В этом случае инфекция попадает в почку с током крови (гематогенным путем).
Развитию вторичного острого пиелонефрита предшествуют различные местные факторы риска и урологические заболевания, а инфекция попадает в почку восходящим (урогенным) путем. Имеющиеся урологические заболевания (например, пороки развития почек и мочевых путей, опущение почки, мочекаменная болезнь и т. п.) приводят к изменению оттока мочи из почки и повышению давления в просвете мочевых путей. В результате моча двигается в обратном направлении. Такое движение мочи в обратном направлении по сравнению с нормальным ее движением получило название «рефлюкс». Обычно в наименовании рефлюкса присутствуют два органа (отдела). Первый – откуда идет заброс, второй – куда попадает рефлюксат. Например, при лоханочно-почечном рефлюксе заброс мочи происходит из почечной лоханки в паренхиму почки и ее сосуды. Различают также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, при котором патологический заброс мочи происходит из мочевого пузыря в мочеточники; лоханочно-почечный рефлюкс – заброс происходит из почечной лоханки в почку; мочеточнико-венозный – обратный ток мочи из мочеточника в крупные вены; мочеточнико-лимфатический – обратный ток мочи из мочеточника в лимфатические сосуды и т. п.
Таким образом, механизм развития вторичного пиелонефрита можно представить следующим образом.
Вследствие каких-либо урологических заболеваний нарушается нормальный отток мочи из почки, что приводит к застою мочи в почечной лоханке и повышению давления в ней. Это, в свою очередь, ведет к забросу мочи обратно в почечную ткань (рефлюкс). Застаивающаяся в почечной лоханке моча очень быстро инфицируется, что создает предпосылки для инфицирования самой почечной ткани. В дальнейшем процесс инфекционного воспаления распространяется на все структуры почечной ткани. Таков наиболее часто встречающийся механизм развития вторичного пиелонефрита.
Необходимо отметить, что важное значение в развитии первичного и вторичного пиелонефритов имеют всевозможные комбинации общих и местных факторов риска[64]. Например, развитие вторичного пиелонефрита при мочекаменной болезни на фоне сахарного диабета и гипертонической болезни.
Итак, инфекция попала в почку и развился воспалительный процесс.
В первую фазу (альтерации) происходит выброс биологически активных веществ. Это приводит организм в состояние боевой готовности и мобилизует его на борьбу с инфекцией. Расширяются кровеносные сосуды, увеличивается кровоток, что проявляется покраснением и повышением температуры[65]. Указанные процессы вызывают раздражение нервных окончаний, что формирует болевые ощущения.
Благодаря увеличившемуся кровотоку в пострадавший орган устремляется «спецназ» иммунной системы – лейкоциты, а также ускоряется выведение патологических агентов. Лейкоциты и часть плазмы крови выходят из сосудов в место развития воспалительного процесса, уничтожают «непрошенных гостей», однако и сами гибнут в больших количествах (фаза экссудации, клинически проявляющаяся припухлостью[66]). Как следствие, нарушается функционирование органа. Возникает серозное или гнойное воспаление. Благодаря интенсивному кровотоку, остатки уничтоженных микроорганизмов, погибшие лейкоциты и прочие токсины уносятся с места «военных действий» и выводятся из организма. Циркулирующие в крови токсины оказывают действие на организм – возникает повышение общей температуры, появляются признаки интоксикации.
Далее воспалительный процесс может иметь несколько возможных исходов[67].
Более 800 000 книг и аудиокниг! 📚
Получи 2 месяца Литрес Подписки в подарок и наслаждайся неограниченным чтением
ПОЛУЧИТЬ ПОДАРОКДанный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является желудочно—кишечный тракт. Как правило, заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина вместе с инфицированной пищей. Значительная часть токсинов всасывается в кровь уже в желудке и
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Проникая в организм человека воздушно—капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Первично размножение вируса происходит в носоглотке и кишечнике, затем он через лимфатическую систему проникает в кровь, разносится по всему организму и в дальнейшем размножается в лимфатических узлах, печени, селезенке, легких, сердечной мышце,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Входными воротами инфекции становится непосредственно желудочно—кишечный тракт человека, куда холерные вибрионы попадают через рот с зараженной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода. Попадая в желудок, холерные вибрионы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Воздействие паразита на организм человека обусловлено несколькими факторами.В первую очередь это механическое воздействие гельминтов на поверхность слизистой оболочки кишечника при их фиксации и передвижении. Раздражение
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Гемолитическая болезнь новорожденных – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется приблизительно у
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ Все опухоли спинного мозга резко нарушают условия его функционирования, сдавливая извне (экстрамедуллярные опухоли), разрушая (метастаз рака) или прорастая (интрамедуллярные) в его вещество. Это приводит к развитию синдрома прогрессирующего