Питание при ожоговой болезни

Питание при ожоговой болезни

Особенности метаболизма при ожоговой болезни

В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги. При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже – слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости). Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и IIIa степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).

Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10 %, а поверхностного (II и 111а степени) – 20 %, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.

Ожоговый шок , в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).

Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20 % поверхности тела, шок II степени – при глубоких ожогах 20–40 % поверхности тела и шок III степени – более 40 %. Продолжительность ожогового шока – от нескольких часов до 2–3 сут.

Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.

Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.

Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто– или аллодермопластики (до 3–5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойноинфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.

Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:

– усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;

– повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;

– преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;

– потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы);

– диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;

– неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.

В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30 % поверхности тела составляют 2400 ккал/ сут.

Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 г белка на 1 % глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.

Нутриционная поддержка при ожоговой болезни

При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50 % (при ожогах 10–20 % поверхности тела), на 100 % (при ожогах 20–40 %) и на 150 % (при ожогах площадью более 40 %). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000–5000 ккал/сут.

Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 г в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 г, что соответствует расщеплению 100–300 г белка и 0,4–1,2 кг мышечной ткани в сутки (табл. 41.3).

Таблица 41.3 Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с ожогами

В ЛПУ для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету (ранее назначалась диета № Но согласно номерной классификации).

Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. Ограничивают поваренная соль (6–8 г/сут), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару. Температура пищи – 15 до 60–65 °C. Свободная жидкость – 1,5–2 л. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки – 110–120 г (животные – 45–50 г); углеводы 250–300 (моно– и дисахариды 30–40 г) жиры 80–90 г (растительные – 30 г, энергоемкость 2080–2690 ккал.

Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10–20 % поверхности тела.

При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно, необходимо назначение парентерального и энтерального питания. Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50–60 %.

Схема нутриционной поддержки пациентов с обширными и глубокими ожогами представлена в табл. 41.4.

В периоде ожогового шока полное парентеральное питание не назначают. Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл 10 % раствора глюкозы.

На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты, витамины).

Таблица 41.4 Нутриционная поддержка пациентов с ожогами

Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет 20–30 капель в минуту (50–70 мл/ч) с постепенным увеличением за 12–36 часов до 40–60 капель в минуту (100–150 мл/ч).

При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» – медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл/ч.

Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей. Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения. При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 г белка) не менее 100 небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов).

Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1–2 г, так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект. Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.