Питание при травматической болезни

Питание при травматической болезни

Особенности метаболизма при травматической болезни

Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, являясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма необходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой.

Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.

Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.

Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.

При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает четвертый период травматической болезни – нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока являются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения. Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса. Выраженное внутрилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содержание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисления глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).

Наиболее выраженными при травматической болезни являются нарушения белкового метаболизма. Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем организма приводят к усилению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небелковой гиперазотемией. Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом содержание альбуминов снижается более значительно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижается концентрация функциональных белков – трансферрина, церулоплазмина, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов. Напротив, уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена отчетливо возрастает.

Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:

– выраженной кровопотерей и гемодилюцией;

– выходом низко дисперсных белковых фракций через поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное пространство;

– усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссудатом;

– снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переаминирования аминокислот в печени;

– нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пищевых нутриентов.

Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, выраженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исходное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия. При неосложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений. Выраженная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойно-септические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина крови – менее 25 г/л предшествует летальному исходу.

Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается посттравматическая небелковая гиперазотемия. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы. При неосложненном клиническом течении, начиная с 7-х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравматические гнойно-септические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода.

Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280–290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340–360 мосм/кг характерна для летального исхода.

У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдаются глубокие нарушения водно-электролитного баланса , характеризующиеся задержкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2, при шоке III степени – 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии – 1,85 л/м2.

Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионно-трансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболизма. Так, при распаде 1 кг собственных тканей организма дополнительно освобождается около 1 л связанной с белками, липидами и углеводами воды.

В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и особенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых отеков, то есть развивающейся гипергидратации.

Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют различным морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной системы. Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70 % пострадавших выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после травмы у 50–80 % пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желудка наблюдается картина острого эрозивно-геморрагического гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4—6-й неделе) острые патологические изменения слизистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно.

Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза мукополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов.

Кишечник является основным источником посттравматического эндотоксикоза. Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, агрессивные гидролазы, жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсические вещества, в частности кардиотоксины. В результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит генерализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.

Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и портального кровотока приводит к нарушению функции печени , в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.

Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70–80 % пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2–3 нед.