Принципы лечения металкогольных психозов
Принципы лечения металкогольных психозов
Лечение металкогольных психозов представляет достаточно сложную и ещё не до конца разработанную проблему. Оно всегда должно быть комплексным и опираться на уже известный нам патогенез. Абсолютное большинство металкогольных психозов являются как бы естественным продолжением и утяжелением абстинентного синдрома и представляют собой ургентные состояния.
Биологи утверждают, что биологическую жизнь можно определить, как способность клетки генерировать макроэргические фосфатные связи. Сохранение структуры и функции любой ткани, в том числе и мозга, так или иначе, зависит от энергообеспечения, а функция любой клетки связана с трансмембранным энергозависимым перемещением электролитов. На поддержание трансмембранного градиента концентрации ионов расходуется 30 % энергии основного обмена. Запаса АТФ не существует, а обеспеченность жизнедеятельности зависит от её постоянного производства. Нарушение энергоснабжения и иеизменнно следующий за этим ацидоз приводят к изменению осмомолярности и концентрации электролитов в клетке, а значит — к набуханию её. Эти процессы однотипны и свойственны любому патологическому состоянию, в полной мере это относится и к алкоголизму. В окисление этанола в первую очередь вовлекается глюкоза и вся ферментативная система. Затем в ресинтез гликогена вовлекаются аминокислоты и жиры с образованием большого количества кетонов и кислот — наступает ацидоз. Огромную роль в этом процессе играет ацетальдегид. Алкогольный кетоз в значительной степени определяет тяжесть состояния больного. В норме содержание ацетальдегида — наномолярное, и даже незначительное его повышение уже приводит к целому ряду патологических сдвигов. При увеличении концентрации ацетальдегида (АЦД), что свойственно любому запою, на клетки тканей оказывается как непосредственное токсическое действие, так и опосредованное, т. к. буквально «сжигаются» коферменты (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Производство АТФ падает, и клетка практически «задыхается». Нарушение обмена, возникающее при алкоголизме, отражается на соотношении АлАТ, АсАТ, гамма-ГТП и достаточно полно характеризует перекосы обмена и механизмы декомпенсации.
Развитие алкогольного делирия и энцефалопатий лишь отчасти обусловлено метаболическими расстройствами. Общие и неспецифические механизмы повреждения клетки формируют так называемый «острый мозговой синдром», одним из проявлений которого является нарастающий отёк мозга с помрачением сознания, вплоть до сопора и комы. Наряду с повреждением мозговой ткани в болезненный процесс вовлекаются практически все внутренние органы, что обуславливает наблюдаемые кардиопатии, гепатопатии, нефропатии, панкреатиты, снижение иммунитета, гипотрофию надпочечников и т. д. Однако особая роль принадлежит бронхолёгочным осложнениям, развивающимся из-за изменения двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, его секретопродукции и нарушения дренажа бронхиального дерева. Застойные явления в лёгких быстро приводят к очаговым воспалениям, а затем и сливным очагам воспаления в них. Это в свою очередь вызывает гипоксию (прежде всего мозга), нарастание ацидоза и усиление явлений отека мозга.
Исходя из патогенеза, можно утверждать, что развитие набухания мозга присутствует уже в абстиненции. Объективно диагностировать данное состояние часто затруднительно, но иметь в виду этот факт при лечении необходимо всегда. Вообще следует четко представлять, что абстиненция, делирий и энцефалопатии с точки зрения патологии обменных процессов, различаются лишь количественными показателями. Если в абстиненции наблюдается пусть и ущербная компенсация обменных процессов, то делирий — это декомпенсация, а энцефалопатии — абсолютная декомпенсация с необратимым поражением ЦНС той или иной степени тяжести. На тяжесть поражения мозга указывают секционные материалы: петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах мозга, очаги размягчения и т. д. Выше изложенное полностью объясняет, почему после «выздоровления» от энцефалопатий и даже делирия мы всегда обнаруживаем у пациентов той или иной степени выраженности органический психосиндром.
Представленный патогенез ставит перед врачом как минимум две первоочередные задачи: борьбу с ацидозом и борьбу с отёком тканей. На начальном этапе показано введение манитола, глицерина, диуретиков, избегая большого количества жидкости (не более 800–1000 мл) и растворов солей натрия. Многие врачи пытаются бороться с ацидозом внутривенным введением щелочных растворов. Но это ацидоз внутриклеточный и коррекция его принципиально иная. Для устранения внутриклеточного ацидоза необходимо в первую очередь увеличить ее энергообеспеченность. Предлагается вводить 20–40 % глюкозу при медленной инфузии. Возможно добавление инсулина из расчета 1 ед. на 8–10 грамм глюкозы, а также обратимого антагониста кальция — сернокислой магнезии 25 % 5–10,0, являющейся кофактором многих ферментов и одновременно обладающей, хотя и слабым, но дегидратирующим эффектом. Естественно, нельзя забывать о значительном дефиците витаминов группы В, являющихся коферментами цикла трикарбоновых кислот. Чаще всего используются тиамин, пиридоксин, рибофлавин. Тиамин и пиридоксин применяются в значительных дозах — 800–1000 мкг, рибофлавин — в среднетерапевтических дозах. Наконец, надо помнить об аскорбиновой кислоте, непременной участнице всех окислительно-восстановительных реакций. Вторым энергетическим субстратом является глицерол (40 % раствор глицерина). Он, беспрепятственно проникая в клетку, участвует на конечном этапе гликолиза и, несомненно, оживляет «метаболическое дыхание». Нормализация энергетики клетки достаточно быстро ликвидирует кетоз. Вместе с ликвидацией кетоза уменьшается клеточный отёк, нормализуется трансмембранный транспорт, восстанавливается мембранная проницаемость.
Нормализация энергетики клетки метаболически уменьшает концентрацию АЦД и снижает его патологическое воздействие, но лишь частично, т. к. стимулирующий эффект АЦД сохраняется достаточно долго (по некоторым данным до 60 дней). Для подавления гиперактивации АЦД и кетоза следует использовать кальциевые блокаторы: цинарезин, нифидепин, верапамил и всё ту же сернокислую магнезию. В качестве кальциевых блокаторов многие используют диазепамы, и, наверное, назначение их в очень небольших дозах будет оправданным. Однако бензодиазепины обладают мощным миорелаксирующим эффектом, а это чревато ко всему прочему, ещё и усугублением вентиляционной недостаточности (не надо забывать о сопутствующих бронхитах и пневмониях). Отследить и правильно оценить эту симптоматику сложно даже опытному анестезиологу. Терапевтический «коридор» в условиях ацидоза может быть настолько узок, что вместо желаемого эффекта внезапно наступает глубокая депрессия или даже остановка дыхания. Вне реанимационного отделения это грозит летальным исходом. Малые же дозы бензодиазепинов (2,0–4,0 мл) в сутки, по-видимому, не окажут столь неблагоприятного действия.
Всякий ацидоз в обязательном порядке приводит к вазоспазму, асимметричному кровотоку и патологическому шунтированию, которые обуславливают нарастание внутренней и наружной гидроцефалии. Лучшим и достаточно безопасным средством для устранения вазоспазма является папаверин (2,0–4,0 мл внутримышечно три раза в день).
Для делирия предложенная терапия в большинстве случаев будет достаточной. Однако следует помнить и о сопутствующих соматических заболеваниях. Наиболее опасными являются бронхолегочная недостаточность и панкреонекроз. В последнем случае необходимо незамедлительно перевести пациента в хирургический стационар для специфического лечения. Сопутствующие бронхиты и пневмонии требуют применения антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со всеми другими необходимыми в этих случаях терапевтическими действиями.
Утяжеление делирия до сопорозного состояния, а тем более до энцефалопатии, требует особо энергичных терапевтических мер. В первую очередь это касается назначения преднизолона (30 мг/ 2 раза в сутки) как стабилизатора клеточных мембран и противоотёчного средства. Назначают эуфиллин и по возможности большие дозы солкосерила — активатора обмена веществ в тканях. В таких случаях особенно опасны бронхолегочные осложнения, порой приходится прибегать к искусственной вентиляции лёгких. Постоянно наблюдают за состоянием сердечно-сосудистой системы, гемодинамическими показателями и при необходимости не медля, применяют сосудистые средства (кордиамин, сердечные глюкозиды). Важно перевести состояние больного из вагоинсулярного в симпатоадреналовое. При достаточной обеспеченности отделения лекарственными средствами возможно подключение к терапии карнитина (10 % — 10,0 мл внутривенно медленно), гемодиализата крови телят — для оказания мембраностабилизирующего и цитопротективного действия; они, в том числе повышают усвоение тканями кислорода.
Предлагаемая терапия, как показывает опыт, в абсолютном большинстве случаев предотвращает летальный исход и минимизирует симптомы органического психосиндрома после выхода из психоза.
Если говорить о патогенезе алкогольных галлюцинозов и параноидов, то следует признать, что сколько-нибудь убедительных данных до настоящего времени мы не имеем. Известно, что в этих психозах не нарушаются грубо память и мышление, они нередко возникают не только на фоне абстиненции, но и в постинтоксикационном состоянии. Приходилось видеть пациентов, у которых психоз развивался и на фоне опьянения.
Как вести себя врачу при лечении этих состояний? Во-первых, надо придерживаться принципа: действовать можно только не во вред больному. Начальные проявления делирия на первых порах могут демонстрировать клинику, внешне напоминающую галлюциноз или параноид. При этом признаки помраченного сознания как бы оказываются за занавесом, а на авансцене властвует, к примеру, галлюциноз. Естественно таких больных необходимо лечить, как обычных делирантов, не привлекая к терапии нейролептики и антидепрессанты. Если всё-таки окажется, что это галлюциноз или параноид, то больному лечением вы не принесёте вреда. Более того, достаточно часто устранение абстинентных явлений практически прекращает психоз. При отсутствии эффекта от лечения можно очень осторожно перейти к назначению нейролептиков, антидепрессантов, нормотимиков в зависимости от властвующего синдрома в малых или среднетерапевтических дозах, постоянно помня об их цитоповреждающем действии. Психотропные вещества предпочтительно вводить внутривенно медленно (капельно), так как при этом отмечается меньше нейролептических осложнений.
Подытоживая раздел лечения, можно указать на наиболее частые ошибки, допускаемые врачами. Не учитывается как отёк клетки, так и повышение внутричерепного давления, и больному вводится большое количество жидкости. Как уже упоминалось, больному можно вводить не более 800–1200 мл жидкости в сутки. Зачастую используется инфузия натриевых растворов, что недопустимо из-за нарушения деятельности калий-натриевого насоса. Ещё одной грубой ошибкой является стремление персонала любыми способами «успокоить» пациента, для чего используются транквилизирующие нейролептики, антидепрессанты и большие дозы бензодиазепинов. Как нейролептики, так и антидепрессанты обладают нейротоксическим действием, их введение усилит ацидоз и отёк клетки, а значит, утяжелит состояние больного. Что касается бензодиазепинов, то большие дозы их в том числе угнетают и дыхание. Как видно из сказанного, такая лечебная тактика при делириях и энцефалопатиях абсолютно не оправдана патогенетически и ничего, кроме вреда больному принести не может. Внешнее «успокоение» больного указывает лишь на переход его из гиперкинетического состояния в гипокинетическое. Пациент в лучшем случае оказывается в состоянии оглушенности, а в худшем — в сопоре.