Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

В лекциях А. А. Портнова в качестве этапных синдромов при органических заболеваниях центральной нервной системы фигурировали синдромы помраченного сознания. Однако из органической психопатологии практически выпадали транзиторные синдромы и не описывались переходные синдромы Вика. Впрочем, и при эндогенно-функциональной патологии в качестве транзиторных упоминались лишь циклотимические депрессии и мании. По нашему мнению дидактическая схема выглядела не совсем полной и, главное, неравновесной. Этапные эндогенно-функциональные синдромы длятся, как известно, месяцами и даже годами, тогда как этапные синдромы при органической патологии — часы, более длительное пребывание в помраченном сознании в лучшем случае приводит к слабоумию, в худшем — к летальному исходу. Продолжительные, но не бесплодные дискуссии сотрудников кафедры, с активным участием профессора А. А. Портнова позволили нам рассматривать переходные синдромы Вика в качестве этапных синдромов, которые, как известно, могут затягиваться на месяцы и даже несколько лет, а под транзиторными понимать эквиваленты эпилептических припадков. Они выступают то эквивалентами делирия, то гиперкинетического сопора (эпилептиформное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, галлюцинаторно-бредовое помрачение сознания и т. д.). Предвидя негодующие возражения: «Как Вы умудрились ургентные синдромы поместить в ранг транзисторных?!» — просим прочитать объяснение этого беспрецедентного решения в соответствующем лекционном разделе.

Напомним, что этапные синдромы закономерно возникают на определенной стадии заболевания и, как правило, проторяют путь следующему, обычно более тяжелому этапному синдрому, и в их рамках как в увеличительном стекле видны будущие утраты личности, т. е. признаки осевого синдрома в нашем случае — органического психосиндрома. Надо учитывать, что этапные синдромы способны и к обратному развитию, а, значит, и уровень снижения личности может оказаться минимальным на столько, что разглядеть признаки слабоумия без хорошо описанной истории болезни, объективных сведений и исследований порой не удается. Именно поэтому К. Шнейдер предупреждал — говорить о степени +тяжести органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности. Эту нишу, как нам представляется, занимают этапные синдромы в виде переходных синдромов Вика.

После этих предварительных замечаний перейдем к описанию собственно этапных синдромов. В принципе можно построить достаточно простую и понятную дидактическую схему синдромов.

Астенические синдромы, аффективные, бредоподобные, амнестические. Мы их расположили по степени тяжести, но не надо думать, что экзогенная вредность будет вызывать синдром именно в этой последовательности. После достаточно массивной экзогении или длительного синдрома помрачения сознания может сразу возникнуть амнестический этап. А обратное развитие тоже не обязательно демонстрирует обратную разверстку синдромов в строгой последовательности, выход может сопровождаться сразу гиперестетической слабостью. В генезе возникновения того или иного синдрома играет роль и наследственная предрасположенность, и пол, и возраст пациента, наконец, сам характер экзогенной вредности.

Наиболее легкими в дидактической схеме представлены астенические синдромы. Осью астенических синдромов является астенический симптомокомплекс; впрочем, он оказывается ядром и всех остальных этапных синдромов при экзогенно-органической патологии. Коротко напомним его структурные элементы. Неадекватно быстрая истощаемость с преобладанием физической над психической. Всевозможные вегетативные расстройства от элементарной потливости до выраженных головных болей и дисциркуляторных расстройств. Снижение порога восприятия физиогенных и эмоциогенных воздействий, и как следствие — гиперестезии, и гиперпатии в тяжелых случаях. Симптом Пирогова той или иной степени тяжести. Наконец, нарушение сна самой разнообразной структуры от ассомнии до гиперсомнии. Эти признаки являются ядром астенических синдромов, а все остальные симптомы будут их производными.

Вспомним, например, повышенную истощаемость активного внимания, приводящую к легкой мнестической недостаточности личности. Естественно, этот признак типично функциональный и по прошествии истощаемости (повышенной отвлекаемости) полностью нивелируется.

По той же причине да в сочетании с легкой мнестической недостаточностью начинает страдать мышление. Либо быстрая истощаемость не позволяет достаточно глубоко осмыслить тот или иной вопрос, либо мышление замедляется, и для выводов необходимо больше времени, чем в обычном состоянии. И этот признак вполне функционален, отдых быстро восстанавливает идеаторную деятельность.

Таким образом, даже легчайшие этапные синдромы сопровождаются функциональной интеллектуально-мнестической недостаточностью. Однако длительное сохранение астении (годы), по-видимому, способно закрепить эти признаки.

Очень малое значение в научной литературе и вообще научных исследованиях придается не только интеллектуально-мнестической недостаточности в рамках астенических синдромов, но и появлению таких признаков, как тики, ночные миоклонии, повторяющиеся и «вещие» сны, судороги икроножных или иных мышц, а также появлению психосенсорных расстройств, гипногагических и гипнопампических иллюзий и галлюцинаций. Внимательно присмотревшись к этим явлениям, мы вынуждены будем их квалифицировать как эквиваленты эпилептических пароксизмов, ведь все они очень кратковременны, внезапно возникают и исчезают, есть даже симптом пробуждаемости при иллюзиях и галлюцинациях. При таком взгляде на астению становится понятно, что при всей своей «легкости», она приводит к достаточно тяжелым последствиям в психической деятельности человека.

Наконец, не надо забывать и о личностной реакции (третий структурный элемент синдрома). В абсолютном большинстве случаев мы наблюдаем нестойкую гипотимию. При длительном, заболевании гипотимия может обрастать ипохондрическими переживаниями на уровне доминирующих идей. Такие расстройства могут расцениваться пациентами как невротические, тем более что обыватели нередко считают, будто «все болезни от нервов», и свое состояние связывают с реально существующими конфликтами и переживаниями. Иногда это умозаключение навязывается даже врачу, результат — диагностика невроза и длительное, по большей части, безуспешное психотерапевтическое лечение. В литературе гипотимный вариант астении получил наименование гипостении.

Другой вариант астении — гиперстеническая форма, встречающаяся значительно реже предыдущей. Она демонстрирует, как правило, повышенный фон настроения и главное, астению, не ищущую покоя. В этом случае пациенты с необыкновенной легкостью берутся за новые дела, но так как астения быстро истощает их, то бросают начатое и вновь начинают что-то делать, и так до полного истощения при абсолютной непроизводительности труда. Надо полагать, что такие больные демонстрируют недостаточную критику к своему поведению и состоянию, а это значит, наличествуют более грубые расстройства мышления, при минимальных расстройствах памяти. Подобные состояния иногда отмечаются у врачей после тяжелого ночного дежурства. Неадекватно повышается настроение, долго не удаётся заснуть, человек непрерывно что-то делает, суетится, шутит, балагурит, не чувствуя неуместности поведения. Гипертимия достаточно быстро истощается, сменяясь легкой дисфорией или раздражительной слабостью. Как и в гипостении наличествует астенический симптомокомплекс, легкие интеллектуально-мнестические расстройства и обязательно эквивалентны эпилептических пароксизмов, которым пациенты не придают никакого значения. Так как в гиперстении наблюдается повышенный фон настроения и преобладают расстройства мышления, то мы расцениваем ее как более тяжелое состояние, чем гипостения, хотя это и противоречит, общепринятой точке зрения.

При внимательном взгляде на астенические этапные синдромы мы увидим как бы естественную дихотомию: гипостения — гиперстения. Это правило распространяется и на другие этапные синдромы, органическая депрессия, маниоформный синдром и т. д.

Последнее замечание: при достаточно тяжелой экзогении астенический этап может затянуться на 1–2 года. Примером может служить последствия сыпного тифа, малярии и др., после которых астения нивелируется очень медленно, ее следы можно обнаружить и через несколько лет, но уже в виде астенического варианта психоорганического синдрома.

Следующими по тяжести являются аффективные синдромы. На одном полюсе обнаруживается сложная депрессия (органическая депрессия), на другом — маниоформный синдром. Как на астеническом этапе, так и на аффективном между полюсами нет четкой границы. Одно состояние легко сменяется другим, а чаще наблюдаем причудливое смешение признаков первого и второго. Все варианты описать практически невозможно, в связи, с чем мы остановимся лишь на крайних.

Ядром сложной депрессии остается астенический симптомокомплекс, но значительно более выраженный, чем в собственно астеническом этапе. Теперь на авансцену психического статуса выступает аффективная составляющая в виде депрессии, качественно отличной от эндогенной. В первую очередь бросается в глаза инвертированная гипотимия, усиливающаяся к вечеру параллельно с утяжелением астении. Возможен вариант, при котором гипотимия хорошо прослеживается и утром, что, по-видимому, связано с мышечной расслабленностью ночью и некоторым снижением кровоснабжения мозга утром. Однако минимальные физические нагрузки «включают второе сердце» и гипотимия в основном нивелируется, но нарастающая астения вновь приводит к усилению депрессивных явлений. Следующим отличием нужно назвать эгоистичность сложной депрессии, больные жалеют себя, а окружающих обвиняют в недостаточном внимании, черствости и т. д. Идеи самообвинения и самоуничижения совершенно не характерны для данного вида депрессии. Мышление больных кататимно направлено на свои ощущения и нередко ипохондрическую их переработку. Активный поиск сочувствия и жалости у окружающих сопровождается повышенной обидчивостью и раздражительной слабостью. Ипохондрические идеи, легко возникающие у таких больных, своей аффективной окраской могут напоминать сверценные идеи, но их необходимо расценивать как доминирующие, т. к. они всё-таки поддаются корректировке.

Расстройства памяти при сложной депрессии, в отличие от эндогенной депрессии, не носят декларативного характера, но более выражены, чем на астеническом этапе, ибо связаны как с истощаемым активным вниманием, так и с замедлением репродукции.

Значительно расширяется полиморфизм эпилептиформных пароксизмов, часто возникают дисфории, в том числе и утренние, в рамках дисфорий возможно появление компульсивных суицидальных поступков, без предварительного обдумывания, построения планов (суицидальные тенденции).

На другом полюсе аффективного этапа находится маниоформный синдром. И в этом синдроме обнаруживается астенический симптомокомплекс. Однако за счет гипертимного аффекта, больные недостаточно критичны к своему состоянию и нередко игнорируют астению, и тем более не предъявляют жалоб. Наиболее ярким симптомокомплексом оказывается гипертимия с оттенком эйфоричности, беспечностью, легкой психомоторной расторможенностью вплоть до суетливости, стремлением привлечь к себе внимание, хвастливостью, склонностью давать невыполнимые обещания. Несмотря на моторную расторможенность, астения нет, нет, да и укладывает пациентов в постель, что не сказывается на настроении больных и, главное, не восстанавливает критику к своему состоянию. Все это указывает на более грубые расстройства интеллекта, чем в сложной депрессии, в то время как расстройства памяти остаются минимальными, во всяком случае, больные не жалуются, а врачи объективными методами больных не исследуют. Маниоформность, расторможенность влечений, хвастливость и даже лживость врачам и исследователям позволяют говорить о психопатоподобном синдроме, а то и о психопатии. Нередко неадекватное поведение пациентов провоцирует их выписку за нарушение режима или ужесточение надзора, а то и наказания.

Эпилептиформные пароксизмы приобретают все большую полиморфность, но самих больных они не беспокоят. Расторможенность влечений нередко приобретает характер компульсивности: запои, употребление наркотиков, сексуальная расторможенность, грубые нарушения диеты. На поверхностный взгляд поведение больных создает впечатление маниакального возбуждения, почему этот синдром и получил наименование маниоформности. Естественно, маниоформный синдром быстро истощает больных, легко сменяется сложной депрессией с дисфориями.

Еще раз напомним, что между полярными формами этапных синдромов нет четких границ, и нередко у одного и того же больного утром увидим сложную дисфорическую депрессию, а вечером маниоформный синдром или необычную смесь этих состояний.

Рассмотрим следующий в дидактической схеме бредоподобный этап. Он представлен то в виде органической депрессии с бредом, то маниоформного синдрома с конфабулёзом. Само название этапа указывает на то, что в психическом статусе больного появляются признаки, напоминающие бред. Необходимо особо подчеркнуть — только напоминающие, т. к. в литературе подобные расстройства нередко расцениваются, как параноидные. Авторы, по-видимому, забывают, что основным компонентом параноидного синдрома являются психические автоматизмы, а они-то на бредоподобном этапе отсутствуют.

На бредоподобном этапе выраженная астения властвует настолько, что вынуждает пациентов укладываться в постель. Даже маниоформный синдром с конфабулёзом демонстрирует выраженную физическую немощь. На порядок чаще в клинике наблюдается органическая депрессия с бредом. На фоне депрессии, утяжелившейся по сравнению с предыдущим этапом, появляются бредоподобные идеи, по большей части интерпретативные, объясняющие физическую несостоятельность пациента. Это могут быть идеи отравления, ревности, ущерба и т. д. Обычно эти идеи нестойки, несистематизированы и не разрабатываются больным. При малейшем улучшении состояния пациента бредовые идеи достаточно легко корригируются. Следует подчеркнуть, что бредоподобные идеи всегда опираются на реальные факты, и достаточно логично из них выводимы. Это ставит данный психопатологический феномен между сверхценными и доминирующими идеями. Бредоподобный компонент депрессии оказывается наиболее ярким и демонстративным признаком, что и определило само название этого этапного синдрома. Но как уже отмечалось, все-таки главным структурным элементом его остается астения. Одновременно усиливается нарушения памяти, почему бредоподобные идеи нередко забываются больными и легко замещаются другими, столь же нестойкими и несистематизированными. У некоторых пациентов может отсутствовать критика к нарушениям памяти, но самые простые объективные исследования позволяют легко выявить мнестические расстройства, подчас весьма грубые.

Само появление бредоподобных идей, несомненно, указывает на то, что достаточно сильно страдает мышление, оно становится конкретным, временами до примитивности. Больные могут жаловаться, что стали медленнее соображать, что им с трудом даются сложные логические построения. Но критика к нарушениям мышления у больных, как правило, недостаточная по вполне понятным причинам. Обычно эти признаки легко выявляются в психическом статусе, если врач внимателен или хорошо знает достижения личности в преморбиде.

Только подробный и целенаправленный разговор с пациентом позволяет выявить участившиеся и более тяжёлые, чем на предыдущем этапе, эквиваленты эпилептических пароксизмов. Усиливаются суицидальные тенденции, а иногда и совершаются компульсивные суицидальные действия, если последним в значительной мере не мешает выраженная астения. Нередко наблюдаются отдельные признаки делириозного помрачения сознания, возникающие обычно в ночное время. Появляются элементарные зрительные или слуховые галлюцинации, психосенсорные расстройства, возможно формирование полноценного делирия. Но эти явления носят характер нестойкости, кратковременности и пароксизмальности с хорошо выраженным симптомом пробуждаемости.

Нечто подобное наблюдается и на другом полюсе бредоподобного этапа — при маниоформном синдроме с конфабулёзом. Если есть маниоформность, то, естественно, на авансцене психического статуса оказывается гипертимия, но астения при этом столь выражена, что часто заставляет пациентов находиться в постели. Иногда может создаться впечатление, будто у больных появляется критическое отношение к своему состоянию, однако они всего лишь констатируют факт невозможности активной физической деятельности, невозможности встать с постели. Малейшая физическая нагрузка вызывает резкое усиление слабости, но сами больные жалоб не предъявляют. У пациентов уже нет сил шутить, балагурить, рассказывать скабрезные анекдоты, но они вполне серьёзно и достаточно убедительно рассказывают о своих героических поступках, необыкновенных приключениях, изобретениях и т. д. Последовательность и правдоподобность высказываний больных нередко заставляют медицинский персонал верить им. Так как память на этом этапе страдает в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом, то фабула мегаломанических высказываний не меняется. У наблюдателя может создаться впечатление, будто описываемые события происходили на самом деле, тем более, что из-за истощаемости пациенты не настаивают на своих высказываниях, не приукрашивают их бесконечными фантастическими деталями. Внешне состояние отдалённо напоминает парафрению, но ею не является, так как нет психических автоматизмов. Конфабулёз отличается от конфабуляций последовательностью и логичностью высказываний, отсутствием фантастического компонента и правдоподобностью. Критика к своим высказываниям появляется у больных только при послаблении психоза. Само появление конфабулёза, исчезновение критики к своим высказываниям говорит о серьезном нарушении мышления. Внимательный исследователь увидит конкретность и обстоятельность мышления, и неспособность к сколько-нибудь абстрактным умозаключениям. Страдает и память, хотя и в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом. Однако объема памяти остается вполне достаточно для обыденной жизни.

Как и в ранее описанных этапных синдромах, так и в маниоформном синдроме с конфабулёзом обнаруживается множество эквивалентов эпилептических пароксизмов, возможны даже кратковременные припадки, ночные делирии, амбулаторные автоматизмы, отдельные Кожевниковские припадки. Повышенный фон настроения, легкие нарушения памяти и отсутствие критики к своему состоянию приводят к тому, что больные не придают ни какого значения этим симптомам и по собственной инициативе никогда на них не жалуются.

Описанные крайние варианты бредоподобного этапа, в чистом виде в клинике встречаются достаточно редко. По большей части наблюдаются различные варианты смешанных состояний полярных синдромов или их сочетание с более легкими, реже с более тяжёлыми, этапными синдромами. Это свидетельствует лишь о том, что клиника всегда богаче, чем любая дидактическая схема. Необходимо сделать ещё одно замечание. Если астенические и аффективные этапные синдромы даже при длительном течении обычно функциональны, то последующие синдромы, более тяжелые, длятся всего лишь неделями, заканчиваются (если не утяжеляются) гиперестетической слабостью и резидуумом органического психосиндрома. Этот факт должен заставить врача, во-первых, стремиться не допустить развития и формирования тяжёлых этапных синдромов, а во-вторых, стараться максимально сократить сроки выведения пациента из подобных состояний.

Наиболее тяжёлыми этапными синдромами при церебрально-органической патологии являются амнестические. На одном полюсе находится — Корсаковский синдром, на другом — псевдопаралитический.

Корсаковский синдром, как известно, в основном характеризуется триадой: фиксационной амнезией; мнестической дезориентировкой; наличием псевдореминисценций или конфабуляций. Фон настроения по большей части понижен, но нередко отмечается и полное безразличие, как к окружающему, так и к собственному состоянию. В литературе всегда подчеркивается наличие критического отношения к заболеванию. Действительно, в беседе, особенно целенаправленной, больные соглашаются с тем, что у них резко ухудшилась память, и даже проявляют при этом личностную эмоциональную реакцию, однако через минуту обо всем забывают, демонстрируя безучастность, бездумность, никак не реагируя на свою психическую несостоятельность. Некоторые авторы утверждают, будто при Корсаковском синдроме не страдает мышление. Но стоит вслушаться в ответы больных, и становится очевидным полное отсутствие абстрактного мышления, хотя они еще могут осознавать, например, что на улице зима, если увидят снег. По нашему мнению, трудно представить нормально функционирующее мышление при отсутствии основной его предпосылки.

Хотя при Корсаковском синдроме преобладают нарушения памяти и их последствия (дезориентировка, псевдореминисценции), нельзя забывать о выраженной астении. Критика к астеническим проявлениям по большей части отсутствует, а если она и есть, то носит формальный характер. Любой врач сразу отметит, что пациенты много времени проводят в постели в полудреме, встают лишь для отправления физиологических потребностей. Хорошо видно, как утяжеляется симптоматика к вечеру. Наконец, нужно иметь в виду возможность эпилептиформных пароксизмов, о которых больные мгновенно забывают, а значит, никогда не пожалуются.

Как видно, по мере утяжеления этапного синдрома, уменьшается вес личностной реакции, но все отчетливее становятся признаки второго структурного элемента синдрома. В данном случае, появление псевдореминисценций и конфабуляций (викарное замещение отсутствия памяти на текущие события). Длительность Корсаковского синдрома не велика, обычно она укладывается в 2–4 недели. В это время ещё наблюдается колебание симптоматики, она лабильна. Как только состояние стабилизируется, можно уже говорить о том или ином виде органического психосиндрома, чаще это «эйфорический или апатический варианты». У молодых людей возможен и более благоприятный выход, но в любом случае будет отмечаться слабоумие большей или меньшей степени выраженности.

На противоположном полюсе амнестического этапа находится псевдопаралитический синдром. При нём наиболее выразительными и яркими в клинической картине оказываются конфабуляции с бесконечно меняющейся фабулой и мегаломаническими идеями. В отличие от конфабулёза сколько-нибудь связной картины в высказываниях больных не прослеживается, т. к. пациенты мгновенно забывают о только что сказанном. Если неоднократно напоминать им об их идеях, то возможно заучивание, несмотря на фиксационную амнезию. Фиксационная амнезия при псевдопаралитическом синдроме менее выразительна, чем в Корсаковском синдроме, что приводит к минимизации мнестической дезориентировки (в большей степени страдает мышление). Пациенты не замечают грубейших противоречий в своих высказываниях, исчезает даже намек на критическое отношение и к своему состоянию, и к своему поведению. Растормаживаются витальные влечения, больные игнорируют выраженную астению, но нет-нет, да вынуждены укладываться в постель. Вообще, создается впечатление суетливости, расторможенности, бахвальства, бестолковости. Таким образом, в псевдопаралитическом синдроме обнаруживаются все те же признаки, что и при Корсаковском синдроме, но окрашены они повышенным аффектом, изредка сменяющимся самыми настоящими дисфорическими вспышками. Временами состояние утяжеляется до мориоподобного синдрома. По ночам возможны делириозные помрачения сознания, а в тяжёлых случаях — развернутые эпилептические припадки, амбулаторные автоматизмы и даже эпилептиформное возбуждение. О более лёгких эквивалентах больные ничего не помнят, а значит и не жалуются на них.

Псевдопаралитический синдром более тяжёлое состояние, чем Корсаковокий синдром. Он встречается в клинической практике на порядок реже и длится значительно более короткое время. В лучшем случае выход из псевдопаралитического синдрома сопровождается гиперестетической слабостью и, главное, нередко заканчивается тяжелейшим слабоумием.

Как видно из описания этапных синдромов в рамках органического регистра, все они содержат по сути четыре основных признака: нарастающую астению, расстройство, а затем нарушение мышления, расстройства и нарушение памяти, наконец, нарушение эмоций. Таким образом, этапные синдромы демонстрируют всё те же основные признаки, что наблюдаются и в сквозном синдроме. Их отличие от органического психосиндрома заключается в возможности обратного развития, естественно при энергичном и адекватном лечении больного. Если органический психосиндром мы можем рассматривать как хроническое слабоумие, то этапные синдромы, по-видимому, как подострое слабоумие. Длительно текущие этапные синдромы, особенно наиболее тяжёлая их часть неизбежно приводят к деменции, а иной раз даже к летальному исходу.