Малопрогредиентная (вялотекущая) шизофрения[30]

Этот тип шизофрении отличается медленным течением с постепенным развитием изменений личности, никогда не приводящих к глубокому эмоциональному опустошению, характерному для тяжелых конечных состояний. В соответствии с этим клиническая картина болезни обусловлена синдромами сравнительно неглубокого расстройства деятельности мозга. Клинические проявления преимущественно ограничиваются кругом невротических (вегетативных, обсессивных, фобических, компульсивных, конверсионных), ипохондрических, психопатических, аффективных и стертых параноидных расстройств.

Указания на существование медленно и относительно благоприятно развивающихся психозов эндогенного круга появились в литературе задолго до распространения концепции Е. Kraepelin о раннем слабоумии.

В современной литературе, посвященной шизофрении и пограничным состояниям, имеются многочисленные описания форм патологии с медленным нарастанием психических расстройств, «ползучей», по выражению В.О. Аккермана (1935), прогредиентностью.

Эти формы описывались в литературе как латентная шизофрения[31], мягкая шизофрения[32], непсихотическая шизофрения[33], шизофрения, текущая без изменений характера[34], шизофрения larvata[35], вялопротекающая[36], медленно текущая шизофрения[37], прешизофрения[38], предфаза шизофрении[39], микропроцессуальная, или микропсихотическая, шизофрения[40], абортивная шизофрения [41], рудиментарная, «санаторная»[42], псевдоневротическая[43], амбулаторная[44], несостоявшаяся[45], амортизированная[46], нерегрессивная[47] шизофрения. Выделяют также «стертые» формы[48].

Это семантическое разнообразие указывает на отсутствие общепринятых представлений об этой группе психических нарушений и отражает разные подходы к исследуемой проблеме и не разрешенные противоречия во взглядах на клинику и патогенез малопрогредиентной шизофрении.

Наиболее распространенным, особенно на первых этапах исследования этих форм, когда отсутствовали достаточно полные данные о закономерностях течения и исхода относительно благоприятно развивающихся эндогенных заболеваний, было представление о малопрогредиентной шизофрении как о своего рода атипии — происшедшем по тем или иным причинам отклонении от закономерного, т. е. более неблагоприятного, развития заболевания.

Чаще всего, как видно по некоторым обозначениям, вялопротекающая шизофрения рассматривалась либо как абортивный, незавершенный[49] вариант манифестных форм, либо как начальный, продромальный, но затянувшийся «остановившийся на полпути» этап эндогенного процесса[50].

Однако накопившиеся за последние десятилетия клинические, и в том числе катамнестические, наблюдения свидетельствуют о том, что стойкие неврозо- и психопатоподобные расстройства, сверхценные образования, стертые бредовые, аффективные и другие проявления малопрогредиентной шизофрении не всегда являются предвестниками манифестного психоза, знаменующего собой переход к более прогредиентному развитию заболевания. В ряде случаев такие проявления (обнаруживающие известное сходство с симптоматикой продромального периода манифестного психоза) определяют клиническую картину на всем протяжении болезни и следуют собственным закономерностям развития. В генетическом аспекте малопрогредиентные формы также имеют существенные отклонения от манифестной шизофрении[51].

В свете этих данных малопрогредиентная шизофрения представляется не затянувшейся (как иногда полагают, «на всю жизнь») стадией, предшествующей большому психозу, а самостоятельным вариантом эндогенного процесса.

Распространенность молопрогредиентной шизофрении по отношению к другим формам этого заболевания достаточно велика. Так, по данным эпидемиологического исследования, проведенного в Институте психиатрии АМН СССР[52], непрерывно развивающиеся варианты малопрогредиентной шизофрении составляют 38,1 % всего контингента больных шизофренией, а все больные молопрогредиентной шизофренией (текущей как непрерывно, так и в форме приступов) составляют около половины общей популяции больных шизофренией.

Малопрогредиентная шизофрения чаще дебютирует в первом двадцатилетии жизни. Однако отчетливые проявления заболевания могут впервые обнаруживаться и в более позднем возрасте.

По эпидемиологическим данным[53], доля больных молопрогредиентной шизофренией среди больных, заболевших шизофренией до 17-летнего возраста, составляет 44,2 %. Доля заболевших молопрогредиентной шизофренией в 18 лет и старше составляет 26,4 %.

По данным М.М. Буркина (1979), 81,3 % больных вялопротекающей шизофренией заболевают в возрасте до 30 лет.

Молопрогредиентной шизофрении, так же как и более прогредиентным формам заболевания, свойственно последовательное изменение психопатологической симптоматики, отражающее дебют, активизацию и затухание патологического процесса.

Стереотип развития молопрогредиентной шизофрении можно определить следующими тремя периодами[54]:

1. Латентный этап развития заболевания, на протяжении которого не обнаруживается отчетливых признаков прогредиентности (до- прогредиентный, по Б.Д. Фридману, 1934; допроцессуальный, по С.И. Гольденберг, 1934);

2. Активный (с непрерывным течением, в форме приступа или серии приступов), или период полного развития болезни, по Д.Е. Мелехову (1963);

3. Период стабилизации с редукцией позитивных расстройств, выступающими на первый план личностными изменениями и формирующимися в последующем признаками компенсации.

Подчиненная общим закономерностям течения эндогенных психозов, в виде смены продрома непрерывным или приступообразным течением[55], малопрогредиентная шизофрения имеет и собственную «логику развития».

Основные клинические особенности малопрогредиентной шизофрении состоят в следующем: 1) длительный латентный период с последующей активизацией болезни на отдаленных этапах патологического процесса; 2) тенденция к постепенному видоизменению симптоматики от наименее дифференцированной в смысле нозологической специфичности (в латентном периоде) к предпочтительной для эндогенного заболевания (в активном периоде, в периоде стабилизации); 3) признаки циркулярности на всем протяжении заболевания. Стертые аффективные расстройства латентного периода сменяются аутохтонными аффективными фазами, приобретающими на более поздних этапах процесса склонность к континуальному течению; 4) неизменность ряда психопатологических расстройств (осевые симптомы), представляющих собой единую цепь нарушений, закономерное видоизменение которых тесно связано как с выраженностью генерализации патологического процесса, так и с уровнем негативных изменений. Осевые симптомы — навязчивости, соматизированные психические нарушения, расстройства самосознания, кататимные расстройства и др. — составляют основу клинической картины и сохраняются, несмотря на смену синдромов, на всем протяжении заболевания. Они определяют структуру дефекта.

Латентный период малопрогредиентной шизофрении. Латентная шизофрения. В отличие от характерного для инициальной стадии больших шизофренических психозов снижения психической продуктивности[56] в латентном периоде малопрогредиентной шизофрении не только не отмечается признаков интеллектуального и социального снижения, но нередко у больных сохраняется способность к профессиональному росту. Позитивные симптомы ограничиваются нарушениями, свойственными пограничным состояниям, и не включают, как это бывает на начальных стадиях прогредиентных форм, рудиментарных или незавершенных проявлений последующего манифестного психоза. Такие нарушения зачастую не расцениваются самими пациентами и их близкими как проявления болезни и не служат причиной обращения за медицинской помощью. В связи с этим латентный период малопрогредиентной шизофрении представляется чрезвычайно сложным для диагностики. Иногда диагноз удается поставить лишь спустя много лет после появления первых психопатологических симптомов.

У части больных, несмотря на возникновение отдельных болезненных расстройств уже в детском и юношеском возрасте, процесс в основном остается латентным на всем протяжении болезни. Признаки прогредиентности, характерные для эндогенного процесса, появляются чаще всего только во второй половине жизни[57]. Такие особенно благоприятно протекающие формы малопрогредиентной шизофрении, клинические проявления которых на всем протяжении заболевания (до преклонного возраста) относительно стабильны и исчерпываются симптомами латентного периода и неглубокими, но отчетливыми изменениями личности по шизофреническому типу, правомерно рассматривать как самостоятельный вариант малопрогредиентного эндогенного заболевания — латентную шизофрению.

Симптоматика латентного периода вялопротекающей шизофрении, а также собственно латентной шизофрении чаще всего определяется кругом психопатических и аффективных нарушений, навязчивостями (см. раздел «Малопрогредиентная шизофрения с навязчивостями»), явлениями реактивной лабильности.

Среди психопатических расстройств обычно преобладают проявления шизоидного круга (аутизм, трудности контакта с людьми, грубый эгоизм, парадоксальность эмоций и поведения), нередко сочетающиеся с психопатическими чертами иной структуры — истерическими (демонстративность поведения, истерические стигмы и т. д.), психастеническими (тревожность, склонность к сомнениям, педантизм и ригидность психической деятельности), а также параноическими (повышенное самомнение, односторонность интересов и активности, подозрительность).

В определенные периоды болезни в клинической картине преобладают грубые и парадоксальные реакции истерического типа или нарушения, напоминающие возрастную динамику психопатии, но более мозаичные, выступающие в утрированном виде, а также аутохтонные и психогенно провоцированные депрессивные фазы.

Аффективные расстройства на начальном этапе малопрогредиентной шизофрении чаще всего выступают в виде стертых невротических или соматизированных депрессий, нередко расцениваемых больными как «периоды переутомления». Стертые аффективные фазы имеют вид сезонных колебаний настроения, «предменструального напряжения» и других спонтанных кратковременных или более затяжных (до нескольких месяцев) гипотимических состояний с беспричинным пессимизмом, плаксивостью, угнетенностью и раздражительностью. В эти периоды, как правило, усиливаются сенситивность, неуверенность в себе, склонность к самоанализу. В клинической картине таких субдепрессий преобладают вяло-адинамические расстройства или аффект тревоги и страха[58].

Наряду с субдепрессиями отмечаются гипомании, чаще всего затяжные со стойким и монотонным аффектом. Гипоманиакальные состояния проявляются преимущественно повышенной активностью, «неутомимой деятельностью», продуктивной, но односторонней, часто приобретающей характер сверхценных увлечений. Больные в таких случаях полны энергии, оптимизма, работают как одержимые. Нередко на фоне хронической гипомании формируются рудиментарные навязчивости, тики, стойко фиксированные ритуальные действия. Иногда состояние больных резко меняется, наблюдается своеобразный «зигзаг», на несколько дней прерывающий ровную линию неизменно хорошего самочувствия. В эти периоды внезапно манифестируют преходящие соматизированные расстройства (вегетативные кризы, дисфункции тех или иных внутренних органов, алгии различной локализации), а также острые фобии, сопровождающиеся бессонницей, суетливостью, повышенной возбудимостью.

В некоторых случаях единственным клиническим проявлением длительного асимптомного периода шизофрении могут быть особые формы реагирования на внешние вредности[59]. Психогенные и соматогенные реакции, предшествующие отчетливым симптомам эндогенного процесса, нередко повторяются сериями из 2–3 и более таких состояний. Они относятся к кругу трудно распознаваемых инициальных проявлений заболевания. Среди психогенных реакций обычно наблюдаются депрессивные, истеро-депрессивные, депрессивно-ипохондрические, реже бредовые (реактивные и ситуационные параноиды) и сутяжные. При этом обнаруживаются иные по сравнению с реактивными состояниями вне рамок эндогенного заболевания механизмы формирования психогений. Психогенные реакции в латентном периоде малопрогредиентной шизофрении обычно протекают по закономерностям нажитой реактивной лабильности.

Термином «реактивная лабильность»[60] определяется готовность к формированию психогений. В отечественной литературе[61] легкость возникновения психогенных реакций обозначалась как «ремиттирующая реактивность» или «чрезмерная реагибельность».

В работах К. Kleist (1953), а также ряда отечественных исследователей[62] указывалось на конституциональную обусловленность такой реактивной лабильности. Однако возможна и нажитая предиспозиция к психогенным реакциям. Это подтверждает концепцию патологически измененной почвы. По мнению ряда авторов, «почва» для реактивной лабильности может сформироваться в результате эндогенного процесса и, в частности, малопрогредиентной шизофрении[63].

Особенности формирования психогений в латентном периоде малопрогредиентной шизофрении отчетливо выступают при их сопоставлении с механизмами психогенных реакций у психопатических личностей (см. раздел «Реактивные состояния»).

Так, например, реактивные депрессии чаще всего возникают у психопатических лиц, обнаруживающих склонность к сверхценным образованиям. Психогения в этих случаях детерминирована индивидуально непереносимой ситуацией (например, утрата объекта сверхценности), полностью соответствующей аффективно заряженному сверхценному комплексу, и развивается, таким образом, по механизму «ключевого переживания».

У больных малопрогредиентной шизофренией с явлениями нажитой реактивной лабильности в отличие от психопатических личностей не отмечается тенденции к формированию сверхценных комплексов. Психогенные реакции возникают здесь по объективно малосущественным, обычно касающимся неприятных событий повседневной жизни поводам. При этом обращает на себя внимание неадекватность реакции вызвавшему ее воздействию как по выраженности собственно аффективных расстройств, так и по длительности болезненного состояния. В таких случаях, например, смерть дальнего родственника, к которому больные при жизни были равнодушны, может повлечь за собой резкий и продолжительный спад настроения с жалобами на тоску, мрачными размышлениями о конечности существования и бессмысленности человеческого бытия. Таким образом, выбор ситуации, приобретающей значение психотравмирующей, происходит по случайному признаку («искание сюжета», «искание тематики», по Е.А. Шевалеву, 1937), что обусловлено предшествующей психотравмирующему воздействию готовностью к реакции, приводящей к активной селекции психогенных влияний.

Для психогений, возникающих в латентном периоде малопрогредиентной шизофрении (или при собственно латентной шизофрении), характерна склонность к нарастанию расстройств эндогенного круга по мере углубления депрессии. Эта тенденция заметно усиливается при развитии в дальнейшем психогенно спровоцированных приступов. Она проявляется прежде всего витализацией картины депрессии, приобретающей черты эндореактивной дистимии[64]. Видоизменение собственно аффективной симптоматики сопровождается трансформацией и других психопатологических расстройств, отражающих в той или иной степени содержание психогенной травмы. В одних случаях по мере углубления депрессии реактивные переживания (например, идеи самообвинения, связанные со смертью родственника) постепенно блекнут и в конце концов полностью исчезают. У других больных, несмотря на то что травмирующие моменты исчезли либо потеряли актуальность, усложняется структура психогенно обусловленного комплекса[65] в результате присоединения навязчивостей и психопатических проявлений. В то же время тяжесть собственно аффективных нарушений нарастает значительно меньше. У больных появляется склонность к ретроспекции, сопровождающаяся расширением круга связанных перенесенной психогенной травмой навязчивых ассоциаций. Даже индифферентные события (обрывки фраз, произнесенных окружающими, радиопередачи и т. п.) приобретают особый смысл, напоминая о перенесенном горе.

Наряду с этим возможны навязчивые воспоминания и представления отвлеченного содержания.

Одновременно усиливаются конверсионно-истерические проявления, возникают галлюцинации воображения. При депрессивно-ипохондрических реакциях, отмечаются разнообразные яркие сенестоалгические ощущения. В некоторых случаях появляются подозрительность, рудиментарные идеи отношения. Больные полагают, что соседи и сослуживцы злорадствуют по поводу происшедшего несчастья, ловят на себе недоброжелательные взгляды окружающих.

Активный период и период стабилизации, малопрогредиентной шизофрении. Так же как и большие шизофренические психозы, малопрогредиентная шизофрения может протекать как непрерывно, так и в форме приступов. Однако типологическое разделение молопрогредиентной шизофрении по этому принципу не соответствовало бы клинической реальности, поскольку отличительной особенностью развития большинства форм заболевания является сочетание приступов с вялым непрерывным течением.

Мадопрогредиентный тип течения находит клиническое выражение, с одной стороны, в таких признаках непрерывнотекущего процесса, как рудиментарные неврозоподобные, сверхценные и паранойяльные расстройства, а с другой — в несложных по структуре аффективных или аффективно-бредовых приступах[66]. При этом обнаруживается многообразие переходов. Болезнь может манифестировать приступом или серией приступов, а в дальнейшем приобретает непрерывное развитие или обострения, первоначально возникавшие по типу циклотимоподобных фаз на фоне непрерывного вялого течения, нередко в дальнейшем становятся сходными с приступами шубообразной шизофрении в связи с усложнением клинической картины психопатологическими расстройствами иного регистра (идеи отношения, галлюцинации и др.) и наступающими вслед за ними негативными изменениями.

Наиболее четко закономерности шубообразного течения (очерченный приступ с последующей стойкой ремиссией) видны в случаях одноприступной малопрогредиентной шизофрении. Для этого варианта заболевания характерны развитие приступа в период одного из возрастных кризов, большая длительность приступа с медленным его развитием и столь же постепенным выходом в ремиссию и в большинстве случаев возрастная окраска психопатологической картины приступа.

Клиническая картина юношеских приступов определяется вялоадинамической либо ипохондрической депрессией с нарушениями мышления, сенестопатическими и деперсонализационными расстройствами. В приступах, возникающих в зрелом возрасте, могут преобладать аффективные (тревожные депрессии), психопатические (по типу инволюционной истерии Т.А. Гейера, 1925) или паранойяльные расстройства (преимущественно сверхценные и бредовые идеи ревности, сутяжничество).

За основу клинической систематики малопрогредиентной шизофрении большинство авторов принимают одну из наиболее существенных клинических особенностей относительно благоприятно развивающихся эндогенных процессов — преобладание на всем протяжении заболевания одного ряда психопатологических расстройств. Соответственно описана вялоптротекающая шизофрения с навязчивыми расстройствами[67], псевдоневротическая[68], невротическая[69], ипохондрическая[70], истерическая[71] и другие формы заболевания.

В зависимости от характера преобладающей в клинической картине заболевания (с самых начальных этапов) «осевой» симптоматики, относящейся к кругу как позитивных, так и негативных расстройств, ниже рассматриваются следующие варианты малопрогредиетной шизофрении: малопрогредиентная шизофрения с явлениями навязчивости, малопрогредиентная шизофрения с явлениями деперсонализации, ипохондрическая шизофрения (с вариантами небредовой ипохондрии и сенестопатической шизофрении), малопрогредиентная шизофрения с истерическими проявлениями, бедная симптомами шизофрения.

Благоприятно протекающие бредовые психозы описаны в разделах, касающихся параноидной шизофрении.

Малопрогредиентная шизофрения с явлениями навязчивости. Клиническая картина на всем протяжении болезни определяется симптомами навязчивости, достигающими в период наибольшей остроты уровня доминирующих представлений или идеообсессивных расстройств[72]. Заболевание чаще всего развивается у лиц с тревожно-мнительным характером, психастенией, у сенситивных шизоидов.

Дебют патологического процесса в большинстве случаев определить довольно сложно. Предвестники болезни в виде рудиментарных, эпизодически появляющихся страхов возникают обычно за 10–15 лет (латентный период) до формирования стойкой навязчивости.

В одних случаях это появившаяся с некоторых пор привычка перешагнуть через ступеньку при подъеме на лестницу, в других — боязнь высоты, темноты, пребывания в одиночестве, грозы, пожаров, наконец, страх покраснеть на людях или «магические» действия, «защищающие» от неприятностей.

Навязчивые расстройства, занимающие ведущее место в активном периоде болезни, появляются обычно в конце 2-го десятилетия жизни, но часто манифестируют в юношеском возрасте.

Болезнь растягивается на многие годы и определяется периодически повторяющимися, чаще затяжными приступами, разделенными неполными ремиссиями, либо вялым непрерывным развитием. Наряду с указанными вариантами течения наблюдаются также стойкие, относительно стабильные навязчивые состояния, сформировавшиеся после рано перенесенного стертого приступа заболевания.

Приступы чаще всего протекают с большим участием аффективных, преимущественно депрессивных расстройств. Типология приступов различна. Возможны стертые, транзиторные, а также развернутые затяжные приступы. Стертые приступы обычно ограничиваются рамками невротической депрессии, в клинической картине которой наряду с конкретными, психологическими понятными фобиями наблюдаются также навязчивости абстрактного содержания и немотивированная тревога. Нередко возникают серии транэиторных острых приступов (кризов), протекающих по типу «помешательства сомнений» — folie du doute (Legrand du Soulle). На фоне тревожного состояния с бессонницей и идеаторным возбуждением появляются постоянные сомнения по поводу уже совершенных поступков, а также опасения и колебания в связи с предстоящими действиями, доходящие до уровня амбивалентности и даже амбитендентности.

Картина развернутых, затяжных (от нескольких месяцев до нескольких лет) приступов полиморфна. Навязчивости в этих случаях выступают в рамках депрессивного состояния, но значительно отличаются от симптоматики, свойственной циклотимным фазам. Они отражают более глубокий уровень нарушения психической деятельности и по клиническим особенностям приближаются к психопатологическим явлениям более тяжелого регистра (идеообсессивные и другие расстройства). Это преимущественно навязчивые влечения, контрастные мысли, острые пароксизмы фобий, для которых характерна абсолютная немотивированность, отвлеченность, а подчас и метафизичность содержания. Преобладают обычно мысли кощунственного содержания, боязнь сойти с ума, нанести себе или окружающим смертельное повреждение[73].

Вялому непрерывному течению, а также стойким навязчивым состояниям, формирующимся после перенесенных шубов, свойственны моноформность и даже «моносимптомность» психопатологических проявлений[74]. Клиническая картина болезни «единичного изолированного навязчивого процесса», по Б.Д. Фридману, в первые годы чаще всего исчерпывается фобиями — боязнь загрязнения, заражения каким-либо венерическим или инфекционным заболеванием, головокружения, эрентофобия и др.

Признаки прогредиентности процесса обнаруживаются прежде всего в постепенном, на протяжении ряда лет расширении круга навязчивых расстройств. При этом выявляется склонность к своего рода «систематизации», т. е. группировке множественных «вторичных» навязчивых образований вокруг «первичной» обсессии[75].

Явления навязчивости становятся все более инертными, однообразными, быстро утрачивают прежнюю аффективную окраску. Их содержание делается все более нелепым, теряет даже внешние признаки психологической понятности. В значительной мере утрачивается также компонент борьбы (преодоления навязчивостей). Эти особенности синдрома навязчивости при вялотекущей шизофрении отличают его от навязчивых расстройств, возникающих в рамках пограничных состояний. Дальнейшее видоизменение клинической картины происходит в результате присоединения разнообразных ритуалов, выступающих со временем на первый план[76]. Течение болезни после начального периода формирования и систематизации расстройств становится почти стационарным[77], присоединение новых типов навязчивостей растянуто на годы, отмечается лишь постепенное, очень медленное углубление изменений личности.

Негативные симптомы обычно отчетливо выступают лишь на поздних этапах заболевания. Они напоминают, хотя и в искаженном, утрированном виде, конституциональную психопатию с навязчивым радикалом (ананкастическая психопатия К. Schneider 1943; психастения Р. Janet, 1911). Наряду с аутистической отгороженностью и эмоциональным обеднением у больных появляются несвойственные им ранее психопатоподобные изменения психастенического круга — ригидность, консерватизм, утрированная прямолинейность суждений. Вместе с тем нарастают беспомощность, зависимость от участия и поддержки близких. Возможности адаптации ограничиваются привычной обстановкой.

Малопрогредиентная шизофрения с явлениями деперсонализации. В клинической картине этого варианта малопрогредиентной шизофрении на всех этапах преобладают расстройства самосознания. Течение либо непрерывное, вялое, либо приступообразное. Независимо от остроты и темпа развертывания психопатологических расстройств на отдаленных этапах (обычно уже в зрелом возрасте) происходит стабилизация процесса, что клинически выражается в стойкой ремиссии с остаточной симптоматикой.

Болезнь начинается обычно в юношеском возрасте, чаще у мужчин. Заболевают преимущественно лица с выраженными шизоидными чертами: замкнутые, застенчивые, чувствительные ко всему, что касается их самих, и холодные к другим людям. С детских лет им свойственна гипертрофия сферы самосознания[78], проявляющаяся в склонности к рефлексии, длительной ретенции и яркому воспроизведению впечатлений.

Латентный период приходится чаще всего на подростковый возраст. В это время преобладают явления невротической деперсонализации, сочетающиеся, как правило, с вегетативными[79] нарушениями (давление в затылке, боли в переносице, неуверенность походки и пр.) и аффективными расстройствами (циклотимоподобные фазы).

В связи с обостренным самонаблюдением и постоянным сопоставлением своего нынешнего состояния с прежним пациенты обнаруживают мельчайшие, на первых этапах лишь субъективно отмечаемые перемены. Раньше всего появляются неопределенное недовольство собой, жалобы на потерю «чувственного тона». Исчезают прежние яркость и четкость восприятия окружающего, действительность вызывает меньший интерес, собственные поступки кажутся неестественными, как бы автоматическими. Постепенно на первый план выдвигается ощущение собственной измененности. Больные жалуются, что стали не такими, как прежде, нет прежней гибкости и остроты ума, полноты запоминания, образности представлений, богатства воображения. Наряду с этим возникает ощущение обособленности, изоляции от окружающего, что является, по J. Berze (1926), одним из наиболее патогномоничных (автор относит его к проявлениям «основного» расстройства) признаков инициальных этапов процесса. У больных нарушаются контакты с людьми, они теряют способность к сопереживанию, пониманию чужих эмоций и побуждений.

На этапе активного течения болезни, как правило, захватывающего весь юношеский возраст, явления деперсонализации усложняются в результате присоединения симптомов дереализации и соматопсихической деперсонализации, а при наибольшей генерализации процесса становятся «тотальными»[80].

В это время расстройства самосознания обычно выступают на фоне хронифицирующейся тревожной депрессии и имеют вид болезненной психической анестезии (anaesthesia psychica dolorosa). Чувство бесчувствия выступает здесь прежде всего как потеря эмоционального резонанса и касается преимущественно высших дифференцированных эмоций. Больные отмечают, что живопись и музыка не вызывают у них прежнего душевного отклика, а прочитанное воспринимается как холодные голые фразы — нет «сопереживания». Отсутствуют тонкие оттенки чувств, утрачена способность ощущать удовольствие и неудовольствие. Окружающий мир представляется измененным, выхолощенным, застывшим, пустым. Пространство как бы уплощается, воспринимается не объемно.

Однако и на этом этапе, как и в латентном периоде, среди расстройств самосознания также преобладают явления аутопсихической деперсонализации[81], достигающие полного отчуждения, потери своего «Я». Больные утверждают, что не ориентируются в самих себе, психическое «Я» погасло, ничто ни в настоящем, ни в прошлом их не касается; они не знают, какими были прежде — связи с прошедшей жизнью нет; события их биографии происходили не с ними. В некоторых случаях нарушается и сознание активности собственного «Я»[82]. Пациенты перестают осознавать свою деятельность, все свои поступки воспринимают как нечто механическое, бессмысленное, чуждое.

Отмечавшееся еще в латентном периоде чувство затруднения контактов с окружающими усиливается до ощущения полного непонимания поведения людей, взаимоотношений с ними. Больные перестают осознавать обращенную к ним речь, не понимают значения мимических движений и жестов.

Нарушаются сознание идентичности собственного «Я»[83], противопоставление сознания «Я» внешнему миру[84]. Больные перестают ощущать себя как личность, постоянно испытывают мучительную зависимость от окружающих. У них нет ничего своего, их мысли и поступки механически переняты у других людей, мир они воспринимают чужими глазами и сами на себя смотрят со стороны. Они лишь разыгрывают роли, переходят в чуждые для себя образы.

Признаки стабилизации процесса обычно совпадают с наступлением зрелого возраста 25–26 лет[85]. В это время происходит значительная редукция аффективных расстройств. Явления деперсонализации постепенно стираются, лишаются четкости и физикальности и приближаются по психопатологической структуре к негативным шизофреническим изменениям. Обычно на первый план выступает «чувство неполноты»[86] эмоциональной жизни. Больные жалуются на исчезновение свойственной ранее спонтанности и естественности эмоциональных реакций. Теперь эмоции искусственны, движутся разумом, никогда не захватывают полностью, не ведут к увлеченности, самозабвению, беззаботному веселью. Нет и былых привязанностей; все строится на рациональной основе; искренние, простые отношения не складываются даже с ближайшими родственниками.

На фоне эмоциональных изменений особенно отчетливо выступает чувство неполноты своего «Я» (Р. Janet). Больные осознают себя измененными, отмечают, что лишились прежней душевной тонкости, отупели, стали примитивными. Отчуждение связи с людьми, отмечавшееся в активный период болезни, теперь уступает место затрудненности общения: трудно войти в новый коллектив, уловить нюансы ситуации, прогнозировать поступки других людей. Чтобы как-то компенсировать чувство неполноты контактов с людьми, постоянно приходится «подстраиваться» под общее настроение, следовать за ходом мыслей собеседника.

Расстройства самосознания периода стабилизации коррелируют с негативными проявлениями и ближе всего стоят к «дефектной деперсонализации»[87]. Обычно они формируются на фоне особого типа психопатоподобных изменений, определявшихся J. Falret (1886) как «моральная ипохондрия» в связи с постоянным недовольством больных своей психикой.

По миновании острых проявлений болезни пациенты становятся крайне эгоистичными, с холодным безразличием игнорируя нужды близких, целиком концентрируются на анализе оттенков своего психического состояния. Они требуют лечения, пытаются достичь «полного восстановления психических функций», проявляют при этом настойчивость, любыми способами добиваются различных обследований и новых медикаментозных назначений.

Возникает диссоциация между сравнительно быстро восстанавливающимися адаптационными возможностями (по миновании активного периода болезни пациенты в большинстве своем возвращаются к трудовой деятельности, а некоторые из них даже способны завершить образование) и обилием долго сохраняющихся жалоб на психическую недостаточность, просьб о помощи.

Ипохондрическая шизофрения. Термин «ипохондрическая шизофрения» используется для квалификации случаев с преобладанием сенесто-ипохондрических расстройств достаточно широко. Однако его содержание в интерпретации различных авторов имеет существенные различия. В ряде исследований[88] ипохондрическая шизофрения не признается в качестве самостоятельного варианта, а сенесто-ипохондрические состояния распределяются в рамках традиционных (простая, вялотекущая, параноидная, депрессивно-параноидная и др.) форм заболевания.

Такой подход нивелирует варианты заболевания с явлениями истинного соматопсихоза[89] и методологически представляется оправданным главным образом тогда, когда сенесто-ипохондрические расстройства не отражают основные клинические закономерности развития патологического процесса, т. е. при нестойких, преходящих сенесто-ипохондрических состояниях, которые сменяются психопатологическими проявлениями иной природы (аффективными, бредовыми и др.), а также в тех наблюдениях, где сенесто-ипохондрическая симптоматика факультативна и не определяет состояния в целом. В последнем случае речь может идти, например, о сенестопатических ощущениях в рамках синдрома Кандинского или о сенестопатиях при бреде отравления.

Более обоснована, с нашей точки зрения, позиция авторов, использующих термин «ипохондрическая шизофрения» в ином смысле — для определения относительно самостоятельной группы малопрогредиентной шизофрении с сенесто-ипохондрическими и соматизированными психическими расстройствами[90].

Благодаря такому подходу объединяются различные варианты патологического процесса в рамках малопрогредиентного развития заболевания, когда трансформация болезненных проявлений происходит в пределах одного ряда психопатологической симптоматики — соматопсихических расстройств (нозофобия, навязчивая ипохондрия, соматопсихическая деперсонализация, сенестопатии, сверхценная ипохондрия и др.).

Соматопсихические расстройства, определяющие клиническую картину малопрогредиентной ипохондрической шизофрении, неоднородны. Различия касаются не только позитивных проявлений, т. е. не ограничиваются феноменологическими девиациями, а распространяются на закономерности развития и исхода заболевания. В связи с этим можно выделить небредовую ипохондрию и сенестопатическую шизофрению.

Небредовая ипохондрия. Заболевание, как правило, возникает у лиц невропатической конституции[91], обнаруживающих признаки вегетативной лабильности и склонность к конверсионно-истерическим реакциям. Мнительные, неуверенные в себе, они уже с детских лет имеют определенную соматическую стигматизацию, проявляющуюся частыми простудами, патологической чувствительностью к переменам погоды, периодами субфебрилитета неясной природы, мигренями, головокружениями, аллергическими и астеническими реакциями, дисфункцией кишечника.

Заболевание в большинстве случаев развивается медленно, проявляясь на первых этапах акцентуацией конституциональных свойств. Клиническая картина латентного периода определяется соматизированными психическими расстройствами, которые на первых порах с трудом поддаются психопатологической дифференцировке[92], позволяющей отграничить их от симптоматики соматических и неврологических заболеваний. Больные годами ощущают «нездоровье», жалуются на изменчивые боли во всем теле, слабость, утомляемость. Они часто обращаются за медицинской помощью, пытаясь приписать свое плохое самочувствие какому-либо тяжелому заболеванию, чаще всего язве, холециститу, колиту, пороку сердца. Однако ни убежденности в своей болезни, ни тем более стремления доказать ее существование не обнаруживается. Симптоматика в этот период тесно связана с соматической сферой. Длительные ухудшения состояния с продолжительной астенией нередко возникают вслед за каким-либо интеркуррентным заболеванием, физическим переутомлением, перегрузкой на работе. В одних случаях на первый план выдвигаются вегетативные нарушения (гипергидроз, пароксизмально возникающая одышка, тахикардия или брадикардия, субфебрилитет, ознобы, анорексия или булимия, тошнота, запоры, расстройства сна), в других преобладают конверсионные расстройства (анестезии, тремор, клубок в горле, астазия — абазия, афония и др.), а также диффузные болевые ощущения в различных органах.

Эти пациенты обычно долго находятся под наблюдением врачей общемедицинской сети, составляя категорию «трудных» больных. В связи с несоответствием настойчивых жалоб и адекватной им соматоневрологической патологии больные часто переходят от одного специалиста к другому. Психическое заболевание, как правило, врач начинает подозревать лишь при появлении явных психических нарушений, свойственных активному периоду болезни.

Однако при тщательном обследовании уже в латентной стадии можно обнаружить ряд признаков эндогенной природы страдания. Справедливо указание G. Huber на то, что при обследовании психического состояния таких больных не следует ограничиваться выявлением только «выразительных», т. е. выступающих на первый план соматизированных симптомов, тем более что на начальных этапах они могут появляться лишь периодически.

В ряде случаев уточнению диагноза способствует внимательное изучение ощущений, лежащих в основе многочисленных жалоб: многие из них не совсем обычны для соматического заболевания. Так, например, чувство нехватки воздуха больные часто объясняют или недостаточным содержанием кислорода в атмосфере, или дисфункцией определенных участков легкого. Жалуясь на заболевание сердца больные нередко говорят о необычных ощущениях: сильных толчках или горячих волнах, перекатывающихся от сердца к сосудам. Обращают на себя внимание стойкость, стереотипная повторяемость соматических проявлений. Один и тот же симптомокомплекс, складывающийся чаще всего из функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы или желудочно-кишечного тракта, остается неизменным на протяжении многих лет.

Большое значение для ранней диагностики заболевания имеет выявление сенестезий — одного из наиболее ранних «первичных» проявлений шизофрении. Сенестезии задолго предваряют манифестные психопатологические расстройства. Это своеобразные, с трудом поддающиеся описанию нарушения моторной сферы: ощущение неожиданной физической слабости, покачивания и неуверенности при ходьбе; чувство движения, тяжести или, наоборот, легкости и пустоты внутри тела.

Для латентного периода характерны и стертые аффективные нарушения. Чаще всего наблюдаются затяжные депрессивные фазы со слезливостью, пессимизмом, повышенной раздражительностью и гиперестезией. Причину плохого настроения, отсутствия бодрости и аппетита обычно ищут в соматическом недомогании. Однако при этом обычно обнаруживаются симптомы, свидетельствующие о витализации расстройств, такие, как суточные (с утренними ухудшениями) перепады настроения, склонность к самоупрекам, а главное колебания аффективного фона с неожиданными, хотя и кратковременными, улучшениями. В эти периоды ощущение нездоровья отходит на второй план, пробуждается интерес к жизни, возрождаются активность, прежняя живость и свежесть чувств.

Латентный период небредовой ипохондрической шизофрении чаще всего завершается экзацербацией процесса. Однако, как показывают данные катамнестических исследований, в ряде случаев на протяжении более чем 15–20 лет обострения болезни не происходит[93]. Такие случаи одни авторы расценивают как затянувшиеся многолетние депрессивно-ипохондрические (сенестетические) фазы, а другие как стационарные состояния (шизофрения, остановившаяся в самом начале, по G. Huber, 1968). Тем не менее даже при наступлении относительной стабилизации болезни на латентной стадии ее развития отмечается медленное нарастание астении с постепенно «накапливающимся» чувством усталости, неуверенностью в своих силах.

Обострение, определяющее начало активного периода болезни, происходит либо медленно, путем постепенного видоизменения симптоматики (с редукцией вегетативных и конверсионных расстройств и усилением нозофобий, приобретающих стойкий характер), либо в виде внезапной острой вспышки. В последнем случае больные, несмотря на предшествующий, подчас длительный, период ипохондрических жалоб, указывают не только день, но и час начала болезни[94]. Острая тревога за свое физическое существование, страх гибели, выступающие в комплексе с многообразными физическими сенсациями, вегетативными кризами и аффективными переживаниями, безраздельно овладевают сознанием больных. Они растеряны, не понимают, что с ними происходит, вызывают скорую помощь, требуют экстренных мер, повторных обследований и в большинстве случаев в конце концов попадают в больницу.

Тревожно-невротические проявления на первых этапах активного периода определяются боязнью какой-либо тяжелой болезни и ограничиваются, таким образом, кругом фобий и опасений ипохондрического содержания (кардиофобия, канцерофобия, опасения какой-либо редкой или нераспознанной инфекции). В одних случаях тема ипохондрических фобий постоянна, в других их содержание неизменно обновляется. Появляется навязчивая фиксация на всем, что может касаться предполагаемой болезни, с навязчивым самонаблюдением. Пациенты озабочены, мрачны, назойливы, обращаются к врачам с постоянными просьбами о проверке их физического состояния. Они целиком сконцентрированы на себе, «окружающим миром становится собственное тело»[95], тщательно регистрируют все соматические ощущения, читают медицинские книги и постоянно «выискивают» у себя соответствующие симптомы, причисляя к ним признаки малейшего недомогания (навязчивая ипохондрия)[96].

Во время периодических обострений, обычно связанных с наступлением очередной депрессивной фазы, появляются эпизоды тревоги, страх смерти с массивными вегетативными сдвигами (тахикардия, колебания артериального давления, диспноэ, гипергидроз). Больные в отчаянии уверяют, что чувствуют остановку сердца или прекращение дыхания.

В ряде случаев картина болезни приобретает черты истерической ипохондрии[97]. На высоте обострения у пациентов возникают образные представления сцен собственной агонии или похорон, появляются конверсионные расстройства, обнаруживающие подчас большое сходство с весьма сложной картиной того или иного соматического или неврологического заболевания. В поведении больных (их нервозности, жестах) есть черты демонстративности: их реакции преувеличены, театральны, гротескны. Они всячески демонстрируют тяжесть своего состояния, стремятся привлечь внимание к своим страданиям, требуют неотложных медицинских мер, подолгу не отпускают от себя родственников или больничный персонал.

По мере развития болезни видоизменяется и усложняется картина ипохондрии. Образные фобии, сопровождавшиеся аффектом страха, постепенно бледнеют, а навязчивые опасения приобретают новое содержание — опасение слабоумия, утраты работоспособности. Наряду с этим возникают и новые болезненные симптомы — сенестопатии.

Больные отмечают появление необычных ощущений, жжения в различных участках тела. Вместо клубка в горле возникает мучительное чувство «перегородки» средостения, астазия-абазия уступает место своеобразному ощущению «мления» и «свербения» в ногах. Однако в отличие от сенестопатической шизофрении в этих случаях сенестопатии выступают «лишь как отдельные ноты патологического концерта»[98], сочетаясь с полиморфными неврозоподобными, истеро-ипохондрическими и аффективными расстройствами (сенесто-ипохондрические состояния).

В периоде стабилизации процесса на первый план выступают психопатоподобные изменения: ригидность, эгоцентризм, черствость, рационализм, эмоциональное обеднение. Наряду с этим обнаруживаются снижение психической продуктивности, невыносливость к дополнительным, выходящим за рамки привычной активности нагрузкам. Задания, нарушающие установленный порядок, увеличивают потребность в отдыхе.

Ипохондрическая фиксация в периоде стабилизации, описанная некоторыми авторами в рамках ипохондрического развития постпроцессуальной личности[99], касается не только соматических ощущений, но распространяется и на психическую сферу. Однако на этом этапе преобладает не страх перед болезнью, а ставшее сверхценным стремление к ее преодолению. Наряду с ощущением соматического неблагополучия у больных появляется обостренное чувство собственной недостаточности, ущербности. Монотонно, в однообразных выражениях, бесконечно возвращаясь к одним и тем же ощущениям, они повторяют жалобы на бессонницу, слабость, быструю утомляемость, неспособность к умственной работе. Неукоснительно, с предельной скрупулезностью выполняют больные все медицинские назначения, не допускают никаких отклонений в проведении лечебных процедур. В некоторых случаях обнаруживается привязанность к медикаментам. Пациенты настойчиво добиваются назначения определенных препаратов, будучи убеждены, что они им помогают, и регулярно принимают эти средства в раз и навсегда установленных дозах. Попытки уменьшить количество лекарств сразу же приводят к жалобам на ухудшение общего самочувствия, усиление вялости и неприятных ощущений (ригидная ипохондрия, по А.Б. Смулевичу с соавт., 1979).

Одновременно с этим больные обнаруживают повышенную заботу о своем здоровье — разрабатывают целую систему мер, направленных на укрепление организма (режим питания, включающий специальные диеты и прием витаминов, физические упражнения, закаливание). Пациенты любыми способами стремятся добиться безупречного функционирования организма. Все объекты окружающей среды альтернативно делятся ими на вредные и полезные для здоровья (ипохондрия здоровья, по W. Jahrreis).

Сенестопатическая шизофрения. Шизофрении с преобладанием сенестопатических расстройств свойственна большая прогредиентность, чем ранее описанному варианту ипохондрической шизофрении (небредовой ипохондрии). При длительных сенестопатических состояниях наблюдаются более выраженные негативные проявления в виде нарастающей аутизации, эмоционального обеднения личности, снижения психической активности и продуктивности. Однако в связи с медленным развитием и неманифестным характером проявлений сенестопатическая шизофрения рассматривается в рамках малопрогредиентных форм.

В преморбиде больным сенестопатической шизофренией свойственна относительная простота личностной структуры: ригидность психики, косность взглядов, ограниченность интересов. Тяжеловесные, исполнительные, серьезные, без чувства юмора, они в отличие от больных ипохондрией лишены склонности к сомнениям, тревожной мнительности, их реакции на соматогенные и психогенные вредности не выражены.

Латентный период в большинстве случаев исчерпывается изолированными сенестоалгическими расстройствами[100], обнаруживающими определенное сходство с болями, обусловленными соматической или неврологической патологией (мигрени, артралгии и др.). Болевые сенсации в этом периоде многообразны: это колющие, стреляющие, режущие, тянущие, ноющие, сжимающие и распирающие, острые и тупые боли. В отличие от внешне сходных с ними симптомов неврологических и соматических заболеваний сенестопатии обычно не связаны с общими и местными физикальными и вегетативными симптомами, имеют иную локализацию. Сенестопатии возникают либо спонтанно, либо по миновании какого-либо соматического заболевания. Они имеют вид коротких острых приступов — от нескольких минут до нескольких дней или длительных затяжных состояний. Нередко сенестопатии наблюдаются в рамках стертых депрессивных фаз. В клинической картине таких депрессий но первый план выступают диффузные сенестопатические нарушения (чувство давления, тяжести) и боли в различных частях тела, нередко маскирующие аффективные расстройства[101].

Сенестопатии могут также быть моносимптомом в виде стойких, изолированных, алгических ощущений. Чаще всего это упорные головные боли, однако возможна и другая локализация ощущений — область грудной клетки, опорно-двигательный аппарат, половые органы, кишечник. Возникновение изолированных сенестопатий в большинстве случаев не отражается на самочувствии больных. В отличие от больных небредовой ипохондрией им не свойственны боязливое самонаблюдение, ипохондрическая переработка болезненных ощущений. В активном периоде в большинстве случаев болезнь развивается непрерывно, однако возможны периодические сенестопатические приступы, как правило, затяжные. На этапе активного течения картина болезни меняется: сенестопатии утрачивают локальность, захватывают значительные участки тела, становятся диффузными, «глубинными», необычными; самим больным представляются странными, подчас с трудом поддаются описанию. Телесные сенсации становятся феноменологически более разнообразными (термальные ощущения, чувство электризации, разжижения, кипения, сверления). Больные жалуются на «тупость» или «забитость» в костях, «перекрут» мозга, «отвердение» в желудке, болевые точки в голове и груди. Бывают и перемещающиеся сенестопатии в виде движущихся волн ледяной жидкости или пробегающих мурашек.

Клиническая картина сенестопатических приступов более полиморфна. В их структуре сенестопатии сочетаются с расстройством общего чувства (коэнестезии, по G. Huber), а также с другими нарушениями сферы соматопсихики (явления соматопсихической деперсонализации, расстройства схемы тела, телесные галлюцинации (сенестокоэнестетический синдром).

Сенестопатические ощущения чрезвычайно разнообразны, изменчивы, склонны к внезапным обострениям, крайне вычурны и нередко приобретают фантастическую окраску[102]. Больные жалуются на вывернутость рук, вертикальное давление между лопаток, щекотание на внутренней поверхности костей черепа, перемещения, похожие на отток жидкости из головы. В период наибольшей остроты состояния больные беспомощны, тревожны, растеряны, их не оставляет витальное ощущение соматического неблагополучия.

На поздних этапах болезни, при относительной стабилизации процесса сенестопатии обычно в значительной мере редуцируются, но полностью не исчезают. Жалобы на неприятные телесные ощущения остаются на многие годы, а иногда и на всю жизнь[103]. Однако больные упоминают о них с безразличием, как о чем-то привычном, второстепенном, не имеющем к ним прямого отношения. В этом периоде болезни на первый план выступают негативные симптомы: ограничение активности, интересов, апатичность и резкое сужение сферы деятельности.

Малопрогредиентная шизофрения с истерическими проявлениями. По преморбидным особенностям больные малопрогредиентной шизофренией с истерическими проявлениями относятся к «шизоидным истерикам»[104] или к «шизоидным невротикам»[105]. Как правило, это люди неуравновешенные, импульсивные, капризные, упрямые, нередко художественно одаренные. С детских лет в их характере соединяются шизоидные, невротические (гиперкинезы, энурез, страхи) и истерические черты. Избирательная общительность, интравертированность, ранимость, обращенность к миру внутренних переживаний, склонность к образованию «комплексов», мнительность в отношении собственного здоровья уживаются у них с экспрессивным и даже демонстративным поведением, повышенной впечатлительностью, склонностью к бурным реакциям (рыданиям, обморокам, «истерикам»).

Начало заболевания обычно относится к 10–15 годам, однако манифестация истерического психоза возможна значительно позже, даже в период инволюции. Заболевание в большинстве случаев не имеет четкого начала, обнаруживаясь на первых этапах акцентуацией истерических свойств. В латентном периоде болезни на первый план выступает склонность принимать желаемое за действительное, удивлять окружающих неожиданными выдумками, мистификациями. Фантазии на время замещают действительность, причем в своих мечтах пациенты заходят очень далеко, представляя себя знаменитыми артистами, путешественниками, учеными — людьми необычными, находящимися в центре увлекательных событий. Уже в школьные годы больные обнаруживают необычные привязанности, «обожествляют» кого-нибудь из учителей или знакомых, встречают их перед работой, дарят цветы, звонят домой, пишут письма. Иногда эти привязанности независимо от пола и возраста объекта приобретают сексуальный оттенок.

К наиболее частым проявлениям латентного периода относятся признаки нажитой реактивной лабильности с повторными психогенно провоцированными истеродепрессиями, которые были описаны выше. Наряду с повышенной чувствительностью к психогенным воздействиям у больных выявляется диссоциированность всей психической жизни с немотивированным отказом от прежних привязанностей и интересов, переменой жизненного уклада, изменением притязаний, парадоксальностью эмоций. Пациенты становятся домашними деспотами, требуют исполнения всех своих прихотей. Даже в тривиальных ситуациях они проявляют несдержанность, устраивают бурные сцены, при получении неожиданного известия у них могут возникнуть ощущения дурноты, спазма в горле, головокружение или обморок. Незначительная размолвка завершается рыданиями, а иногда истерическим припадком с помрачением сознания. Обычными становятся жалобы на тяжесть в голове, слабость; после бурных реакций и слез больные вынуждены подолгу оставаться в постели.

В некоторых случаях вслед за преходящей инфекцией, недомоганием или легким ушибом возникают длящаяся месяцами контрактура конечностей, устойчивый блефароспазм или тризм жевательной мускулатуры. Иногда после домашних неприятностей или конфликтов на работе появляются стойкая афония, писчий спазм, гиперкинез или невозможность чтения или письма, когда ознакомление с текстом (даже с печатным) или попытка написать несколько строк неизменно сопровождается ощущением дурноты и головокружения.

В активном периоде болезни значительно усиливаются аффективные расстройства, причем аффективные фазы возникают теперь преимущественно по аутохтонным механизмам, без участия психогенных факторов.

В случаях вялого непрерывного течения клиническая картина может усложняться более грубыми психопатическими нарушениями (лживость, авантюризм, бродяжничество). Больные уходят из дома, воображая себя спасителями «падших» душ, попадают в компании алкоголиков и наркоманов, вымогают деньги, вступают в случайные половые связи. Прогредиентность заболевания может сказаться и в расширении круга психопатологических расстройств из-за присоединения к истерической симптоматике фобий, навязчивых влечений, ярких овладевающих представлений[106] и сенестоипохондрических нарушений, сходных с наблюдаемыми при небредовой ипохондрии.

Для приступообразного течения болезни характерно развитие затяжных, длящихся иногда более полугода истерических психозов. В картине психоза преобладают генерализованные (преимущественно диссоциативные) истерические расстройства: помрачение сознания, галлюцинации воображения с мистическими видениями и голосами, двигательное возбуждение или ступор, судорожные истерические пароксизмы. Явления расстроенного сознания, как правило, быстро подвергаются обратному развитию, а остальные проявления психоза обнаруживают стойкость, не свойственную психогенно обусловленной истерической симптоматике, и ряд некоторых особенностей, сближающих их с нарушениями более тяжелых регистров. Например, обманы восприятия, сохраняя сходство с галлюцинациями воображения Дюпре (образность, изменчивость содержания), постепенно приобретают черты, свойственные псевдогаллюцинаторным расстройствам — насильственность и непроизвольность возникновения. Появляются склонность к «магическому мышлению» (Е. Kretschmer), особая «интуиция», фатализм, мистическая вера в свое особое предназначение, «предзнаменования свыше», пророчества, указывающие на существование «высших сил», влияющих на судьбу людей. Наряду с этим больные начинают говорить о наведении на них «порчи» и о «колдовстве». Двигательные истерические расстройства утрачивают демонстративность и выразительность, сближаясь с субкататоническими нарушениями[107]. Обращают на себя внимание однообразие и бесцельность поступков, тяга к разрушениям, насильственный смех, рыдания.

При обострении болезни в период инволюции клиническая картина становится иной. Чаще всего возникают затяжные (более 3–5 лет) депрессии с преобладанием конверсионной и истеро-ипохондрической симптоматики. В качестве пускового механизма, так же как и при инволюционной истерии [108], выступают психогенные травмы, соматические заболевания (сосудистые, эндокринные), тяжелые операции.

В состоянии больных на первых этапах преобладают вегетососудистые расстройства с выраженными колебаниями артериального давления, спазмы глотательной мускулатуры, кишечника, «приливы». Обилие ипохондрических жалоб, весьма демонстративных (сжатие и давление в груди, жжение, нестерпимые головные боли, «пожар во всем теле»), сочетается с постоянным страхом за свое здоровье. Несколько позднее могут появиться отдельные диссоциативные расстройства (истерические припадки, обмороки, психогенные галлюцинации). Наряду со стойкими истероневротическими расстройствами и сенестопатиями нередко возникают немотивированная тревога, тоска, суточные колебания настроения, явления болезненной психической анестезии. Круг фобий расширяется, кроме боязни какого- либо тяжелого заболевания, появляется страх одиночества, сумасшествия, внезапной смерти. На первый план выступают раздражительность, ворчливость, постоянное брюзжание, появляются враждебность к родственникам, недовольство всем окружающим, постоянная дисфорическая окраска настроения — unlust. В дальнейшем депрессия нередко рецидивирует.

Оценивая общие закономерности динамики манифестных проявлений болезни, необходимо подчеркнуть, что трансформация психопатологической симптоматики в активном периоде обычно ограничивается кругом рудиментарных бредовых и галлюцинаторных расстройств (диффузная подозрительность, идеи отношения, ревности, сутяжничество, оклики, образный ментизм, близкий к явлениям психического автоматизма). Смены истерических проявлений развернутыми бредовыми, кататоническими или гебефреническими не происходит.

Истерическая симптоматика, определяющая манифестные проявления, преобладает в клинической картине и на этапе стабилизации болезненного процесса. В этот период истерические расстройства однообразны, не динамичны, с бедной аффективной окраской. Они служат не только фасадом, за которым кроются типичные для шизофрении изменения (аутизм, снижение продуктивности), трудности адаптации, утрата контактов[109], но, принимая гротескные, утрированные формы, и сами отражают тяжесть наступивших психических расстройств. На первый план выступают грубые, шаблонные истерические реакции, гипертрофированная демонстративность, психический ювенилизм с не соответствующей возрасту наивностью и неуместной откровенностью. Свойственное больным ранее легкомыслие оборачивается теперь безответственностью, беспечностью, ведущей к опрометчивым поступкам; жеманность и кокетливость становятся манерностью, склонность к самолюбованию выступает как грубый эгоцентризм.

В некоторых случаях в ряду психопатоподобных изменений усиливаются психастенические черты. В жизни эти больные обычно пополняют ряды неудачников. Увлеченные своими фантазиями и заранее обреченными на провал мелкими аферами, они обнаруживают беспомощность в практических делах. С годами больные чаще всего приобретают облик одиноких чудаков, опустившихся, но злоупотребляющих косметикой экстравагантных дам, неряшливых, крикливо одетых «падших женщин». При каждом удобном случае они любят подчеркнуть свою принадлежность к «избранному» обществу, поговорить о былых успехах и разочарованиях, о многочисленных связях, поклонниках и несостоявшейся блестящей карьере.

Из-за рассеянности, несобранности, неусидчивости и повышенной утомляемости они с трудом справляются даже с несложной производственной нагрузкой, а некоторые в конце концов бросают работу и живут на иждивении родственников.

Бедная симптомами шизофрения. Бедная симптомами шизофрения — «первичный дефект-психоз»[110], «простой вариант вялопротекающей шизофрении»[111].

Течение заболевания в этих случаях на всем протяжении определяется главным образом динамикой негативной симптоматики.

Заболевание развивается чаще всего у замкнутых, лишенных эмоциональных привязанностей, безынициативных личностей, которым уже с детских лет свойственна как бы нехватка «жизненной энергии».

Проявления латентного периода заключаются в медленном углублении психической дефицитарности (снижение инициативы, психической активности, эмоциональная нивелировка) и не сопровождаются грубыми расстройствами поведения. Отчетливые признаки болезни возникают в юношеском возрасте (14–20 лет). В это время (активный период) углубляются негативные изменения, в связи с чем обнаруживается явная психическая несостоятельность больных (многие из них бывают вынуждены оставить учебу). Позитивные расстройства, развивающиеся на фоне падения психической активности, лишь вскрывают, как отметил V. Janzarik (1959), уже давно существовавшую «динамическую недостаточность» подобно тому, как обвал здания лишь показывает, что фундамент был неполноценным. Среди них преобладают расстройства энергического полюса с крайней бедностью, фрагментарностью и однообразием проявлений. С наибольшим постоянством у таких больных возникают аффективные нарушения в форме адинамических депрессий с ипохондрическими идеями и рудиментарными сенестопатиями[112]. Наряду с этим наблюдаются близкие к стереотипиям компульсивные расстройства, а также субступорозные состояния с гипомимией, гипокинезией, угловатостью, дисгармоничностью и неестественностью движений, адинамией, чрезвычайно вялой и односложной речью («мягкая кататония»)[113].

Болезненная симптоматика либо существует постоянно, либо выступает в рамках серии приступов, разделенных неполными и непродолжительными ремиссиями.

По мере развития болезни позитивная психопатологическая симптоматика не усложняется, а, наоборот, обнаруживает склонность к упрощению, сравнительно быстро теряет очерченность и полностью редуцируется по мере стабилизации процесса.

В период стабилизации, наступающей обычно на 3 — 4-м десятилетии жизни, формируется стойкий астенический дефект[114] с интеллектуальной и эмоциональной бедностью и нерезко выраженными нарушениями мышления. Речь идет о таком типе процессуальных изменений, при котором болезнь, по выражению F. Mauz (1930), «снижает личность, ослабляет ее, но приводит к бездеятельности лишь определенные ее структуры». Несмотря на эмоциональное опустошение и сужение круга интересов, пациенты не обнаруживают признаков регресса поведения, внешне вполне упорядочены, владеют необходимыми практическими и несложными профессиональными навыками.