Маскарад болезней

Маскарад болезней

Мы рассказали о многих блестящих открытиях микробиологии второй половины XIX века, которые заложили основу новой медицинской дисциплины — эпидемиологии, призванной изучать закономерности возникновения и развития инфекционных болезней, способы борьбы с ними и их профилактики. Мы знаем обстановку, условия и причины возникновения многих заразных болезней, но нам неизвестно, как и почему прекращались массовые заболевания в те времена, когда еще не были разработаны методы и средства их специфической диагностики.

«Уже давно опустошала страну красная смерть. Ни одна эпидемия не была столь ужасной и губительной. Кровь была ее гербом и печатью — жуткий багрянец крови! Неожиданное головокружение, мучительная судорога, потом из всех пор начинала сочиться кровь — и приходила смерть… Болезнь от первых ее симптомов до последних протекала меньше чем за полчаса». Так описывает неведомую инфекцию в рассказе «Маска красной смерти» американский писатель Эдгар По, в творчестве которого неоднократно звучали мотивы смерти, в том числе от «моровых поветрий». Не исключено, что идея рассказа могла быть навеяна преданиями о жестоких эпидемиях так называемой «английской потницы», которые пронеслись в конце XV и начале XVI века по Англии как опустошительные ураганы. Сперва одна за другой разыгрались три вспышки в 1486, 1507 и 1518 годах, затем четвертая вспышка 1529 года вышла далеко за пределы Англии, распространившись на достаточно обширной части территории Европейского материка. И наконец, после пятого взрыва в 1551 году, английская потовая лихорадка исчезла навсегда с лица Земли так же таинственно, как и появилась.

Первые случаи заболевания были зарегистрированы 22 августа 1486 года незадолго до победы Генриха Тюдора над Ричардом III при Босворте. Болезнь, по пятам следуя за войсками, достигла Лондона. Здесь она свирепствовала в течение пяти недель и немало людей свела в могилу. Течение болезни было быстрым — всего несколько часов продолжались мучения, заканчивавшиеся чаще всего смертью, изредка — выздоровлением. По дошедшим до нас сведениям, в живых оставалась едва ли сотая часть больных. По свидетельству современников, «болезнь являлась всегда в виде горячки, которая после непродолжительного озноба уничтожала силы как бы одним ударом и, производя болезненное давление в стороне желудка, боль головы и оглушение с наклонностью ко сну, обливала тело зловонным потом. Для больных был невыносим внутренний жар, но всякое охлаждение влекло за собой смерть».

Вторая эпидемия была гораздо слабей, зато третья по своей жестокости превзошла первую. Болезнь протекала молниеносно: начавшись остро на фоне цветущего здоровья без каких-либо предвестников, она уже через 2–3 часа приводила к смертельному исходу. Эта эпидемия продолжалась несколько месяцев. Четвертая эпидемия обратила на себя внимание многих врачей по двум причинам: во-первых, как уже говорилось выше, она вышла за пределы Англии, во-вторых, ее размах и тяжесть заболевания в разных странах существенно различались. В Копенгагене умирало в день до 400 человек, в Геттингене смертность была столь велика, что нередко в одну могилу захоранивали несколько трупов, в Лифляндии, где болезнь объявилась несколько позднее — в 1530 году, она уничтожила две трети населения. В то же время в Аугсбурге из 15 тысяч заболевших в течение нескольких дней умерло всего 800 человек, а а следующие две недели из 3 тысяч — 600. В Страсбурге смертельные исходы были единичными, а общее число больных не превышало 3 тысяч. В Марбурге заболело всего 50 человек, в то же время в Саксонии, Тюрингии и Франконии болезнь свирепствовала вовсю.

Пятая эпидемия началась в английском городе Шрусбери в апреле 1551 года и сразу же унесла в могилу множество жертв, вызвав глубокое смятение жителей. Многие искали спасение в бегстве, уезжая в Шотландию и Ирландию, которые и на этот раз болезнь обошла стороной. Ее шествие по стране не было столь стремительным, как в предшествующие эпидемии; до Лондона, несмотря на небольшое расстояние, она добралась лишь через 3 месяца, причем смертность здесь была уже намного ниже, чем раньше.

К этому времени клиническое течение болезни описали достаточно детально. Ее отличительными чертами являлись краткий (один-два дня) инкубационный период, внезапное начало, чаще всего ночью или утром, проявляющееся сперва в виде озноба, а затем сильного жара, болей в сердце, затруднения дыхания, судорог в икрах, тошноты и рвоты. В более тяжелых случаях присоединялись головная боль, резкое возбуждение, бред, тяжелый, непреодолимый сон (сопорозное состояние). Потоотделение бывало настолько обильным, что больным не успевали менять белье, и нередко сопровождалось отечностью лица и конечностей.

Так как выздоровление наступало после кризиса, то его старались ускорить с помощью потогонного и «сердоткрепительного» лечения. Правда, в Англии, которую болезнь навещала неоднократно, практические наблюдения привели к мысли о том, что такие методы приносят более вреда, чем пользы. Поэтому вскоре терапия приняла выжидательный характер. В Германии же при первом появлении болезни чересчур решительные меры, вроде обшивания больных одеялами и перинами, обусловили высокую смертность. Во многих описаниях болезни говорится и о кожной сыпи, которая появлялась на более поздних стадиях и бывала разнообразной в своих проявлениях: то в виде точечных красных пятнышек, то в виде более крупных алых пятен, то в форме просовидных пузырьков. И по сегодняшний день этиология и эпидемиология болезни остались невыясненными, однако многие склонны считать английскую потовую лихорадку «родственницей» эпидемического вирусного гриппа.

Английская потница — не единственная болезнь, которая появилась как бы для того, чтобы вскоре исчезнуть, оставив в недоумении врачей. Совсем недавно, в 1967 году, список существующих инфекций пополнился новой, названной марбургской, болезнью, поскольку вспыхнула она в западногерманском городе Марбурге. Сюда в научный центр привезли из далекой Африки партию зеленых мартышек. По существующим международным правилам животные должны были отсидеть положенный срок в карантине во избежание всяких случайностей. Но правила на этот раз были нарушены. У обезьян сразу взяли на исследование кровь и некоторые органы для приготовления клеточных культур. По-видимому, они были больны, так как печальные последствия не заставили себя долго ждать. Через несколько дней у сотрудников лаборатории начались тяжелые заболевания. Больных лихорадило, на коже отмечались кровоизлияния, затем появились признаки энцефалита. Из 25 заболевших семерых спасти не удалось. К счастью, болезнь не вышла за пределы лаборатории. В 1975 году два аналогичных случая заболевания были зарегистрированы в Южно-Африканской Республике, причем один из больных умер.

Тяжелые эпидемии геморрагической лихорадки, очень похожей на марбургскую болезнь, вспыхнули в следующем году в Судане и Заире. Сходным по виду и основным свойствам с марбургским оказался и возбудитель лихорадки. Его назвали вирусом Эбола — по реке, протекающей в местности, где находился центр вспышки болезни. Этот вирус был обнаружен в организме грызунов. Передатчиком его служили клещи, а от больных людей к здоровым разносили комары. Вот какую сложную цепочку пришлось распутать ученым, чтобы выявить причину эпидемической вспышки. Но причина, по которой вирус приобрел вдруг способность размножаться в организме новых хозяев — людей, пока еще не выяснена. Таких загадок предстоит решить еще немало.

К их числу относится и изменчивость клинических проявлений ряда болезней не только вирусной, но и бактериальной природы. До наших дней встречаются заболевания сифилисом, насчитывающим многовековую историю. Его описания имеются в китайских рукописях за 2500 лет до н. э. В Пятикнижии Моисея в числе наказаний за неисполнение религиозных обрядов упоминаются изъязвления, тождественные сифилитическим. В индийских медицинских трактатах фигурирует болезнь, носившая название «персидского огня», которую лечили ртутью. Словом, эта болезнь стара как мир. Но в XV веке она вдруг приняла эпидемический характер и дала столь необычайные по остроте и тяжести клинические формы, что, говоря об изменчивости инфекционных болезней, нельзя не вспомнить вошедшие в историю медицины эпидемии сифилиса.

В распространении сифилиса немалую роль сыграли крестовые походы. Некоторые средневековые лекари и философы усматривали причину болезни в смешении национальностей, однако дело было не в этом, а в повсеместном разврате, характерном для той эпохи. Во Франции, Германии и Швейцарии нередко в одном и том же доме внизу располагалась школа, а вверху — публичный дом. Публичные дома во многих городах платили пошлину духовенству.

Гибель молодых мужчин на поле брани привела к преобладанию численности женского населения. В связи с этим стали возникать многочисленные женские монастыри и ордена. Однако жизнь за монастырскими стенами была далека от целомудрия. Не отставала от женщин и мужская часть духовенства. В одном из донесений королю Генриху VII священников прямо называли главными распространителями сифилиса.

В XVI веке клиническое течение сифилиса стало меняться. Судя по дошедшим до нас источникам, в развитии сифилиса в XVI веке можно выделить четыре периода продолжительностью по два десятилетия: первый кончается около 1520-го, второй — около 1540-го, третий — около 1560 года.

Уже в первом периоде поражение кожи, служившее ранее основным симптомом болезни, стало довольно редким, «пустулы» менее выражены и более сухи, изменились в сторону нормализации кровь и моча. Смягчение болезни было особенно заметно в благоприятном климате Италии, менее во Франции, в Германии же при общей невоздержанности и более суровом климате она протекала наиболее тяжело.

Во втором периоде выявился новый симптом — выпадение волос, причем выпадали даже ресницы. С того времени и вошел в моду обычай носить бороды, чтобы продемонстрировать свое здоровье. Несколько позднее к выпадению волос присоединилось выпадение зубов. Постепенно болезнь принимала все более мягкое течение, ибо человеческий организм вырабатывал защитные реакции против ее возбудителя.

Другим примером изменчивости клинической картины болезни может явиться аластрим, или иначе оспа белая, разновидность оспы с более легким течением и менее заразной, наблюдаемой кое-где в последние десятилетия; ее вызывает, по-видимому, измененный вирус натуральной оспы.

Обширный материал об изменении «лица» ряда кишечных инфекций, сыпного тифа и дизентерии представлен в интересной книге ленинградского профессора Е. С. Гуревича «Изменчивость клинического течения инфекционных болезней» (Л., 1977). О том, как изменился характер течения острых инфекционных болезней, вызываемых клостридиями — спорообразующими анаэробными палочками, — рассказывается в книге П. Н. Бургасова и С. Н. Румянцева «Эволюция клостридиозов». В эту группу входят такие болезни, как ботулизм, столбняк и др. Авторы приводят любопытный приказ, изданный еще в IX веке Львом Мудрым с целью профилактики часто встречающихся заболеваний от употребления кровяных колбас: «По дошедшим до королевских ушей сведениям некоторые жители империи имеют обычай набивать изгибы кишок кровью и после этого их есть. Честь моей империи не может позволить такого преступного человеческого обжорства: всякий, кто будет застигнут за приготовлением и едой кровяных изделий, будет раздет донага, сильно наказан поркой и изгнан из пределов империи».

Клостридии ботулизма обитают в почве и в кишечнике травоядных животных. Заражение человека происходит через пищу, в которой клостридии размножаются и вырабатывают токсин.

В картине современной инфекционной патологии все большую роль играют заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, то есть такими, которые становятся причиной болезни лишь при определенных обстоятельствах. Как правило, это происходит при снижении защитных сил организма, например переутомлении, отрицательных эмоциях и т. д. Именно в этих условиях безобидные до этого микробы, мирно обитающие в организме, переходят в наступление. По данным ВОЗ, от септицемии, вызванных условно-патогенной микрофлорой, умирает сейчас больше людей, чем от брюшного тифа, паратифов, дизентерии, коклюша, скарлатины и полиомиелита вместе взятых.

Условно-патогенные микроорганизмы достаточно широко распространены в природе. Многие из них могут не только длительно сохраняться во внешней среде, но и размножаться в ней, то есть вести не только паразитический, но и сапрофитный образ жизни. Например, синегнойная палочка является сапрофитом, обитающим в почве и воде, но она способна и к паразитическому существованию. Ее обычное местопребывание в организме человека — кишечник и мочевой тракт. Выделяя фермент пиоциназу, она подавляет развитие некоторых микроорганизмов. Будучи устойчивой к действию многих антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, она может оказаться причиной самых разнообразных болезней: пневмоний, энтероколитов, артритов и сепсиса. До недавнего времени сапрофитами считали бактерии рода Серрациа, называемые иначе «палочкой чудесной крови». С этими бактериями в прошлом было связано немало суеверий.

…В 1383 году небольшой германский город Вильснак охватило смятение. В местной церкви на гостиях (так у католиков называются лепешки для причастия) стали появляться зловещие красные пятна. Попытки смыть их водой ни к чему не приводили — пятна появлялись вновь и притом в большем количестве. Все непонятные явления в те далекие времена объясняли чаще всего колдовством. И священнослужители вильснакской церкви не замедлили найти подходящее объяснение происходящему. Вина за появление пятен была возложена на еретиков: это они-де с умыслом прокалывают гостии, которые начинают кровоточить. В пламени костров и от побоев разъяренной толпы погибли сотни безвинных жертв.

В средневековой Италии, где кроваво-красные пятнышки нередко появлялись на церковных тканях и хлебах, их расценивали как «капли крови господа». Однажды красные пятна возникли на кукурузной похлебке в доме одного крестьянина, а через день появились и на другой пище. По селению поползли тревожные слухи: все старались угадать, в чем согрешил хозяин дома, на которого обрушилось проклятие небес. Происхождением «кровавых» пятен заинтересовался местный врач. Дело оказалось не в проклятии небес. Причиной появления пятен были микроорганизмы. При окуривании помещения сернистым газом они погибали.

Бактерии Серрациа являются обычно обитателями воды или почвы. Однако в 60-х годах XX века выяснилось, что они не так уж безобидны. Теперь их относят к условно-патогенным микробам. Оказалось, что при определенных обстоятельствах серрации могут вызывать широкий спектр воспалительных заболеваний, поражая мочевые пути, кишечник, легкие, вызывать менингит, отит, особенно у ослабленных лиц.

Состав микрофлоры кишечника довольно разнообразен. У здорового человека представители кишечной микрофлоры обладают хорошо выраженным свойством угнетать развитие болезнетворных микроорганизмов. Следовательно, они выполняют защитную функцию. Но этим их полезные свойства не исчерпываются. Постоянные обитатели кишечника синтезируют ряд витаминов, особенно группы B, участвуют в расщеплении кишечных ферментов, обеспечивая тем самым возможность их обратного всасывания, — словом, выполняют ряд важных функций. В результате инфекционных болезней, нарушающих реактивность организма, и прежде всего кишечных инфекций, возникает дисбактериоз, то есть подавление естественной микрофлоры кишечника. Надо сказать, что дисбактериоз возникает иногда и в результате лечения — под влиянием антибиотиков, сульфаниламидов, иммунодепрессантов, лучевых воздействий. Не встречая сопротивления со стороны «аборигенов» — представителей нормальной микрофлоры, начинают интенсивно размножаться «чужаки» — микробы, обладающие высокой устойчивостью к антибиотикам и менее требовательные к условиям размножения. К группе этих «чужаков-агрессоров» относятся гноеродные микробы, в частности стафилококк, некоторые гнилостные бактерии, грибы рода Кандида и другие. Подавление молочнокислых бактерий сопровождается снижением кислотности среды, а это, в свою очередь, благоприятствует размножению гнилостных бактерий. Снижение числа кишечных палочек и бифидобактерий вызывает бурное развитие кокков, и в этих условиях кишечная палочка не только теряет антагонистические свойства и ферментативную активность, но может приобрести даже токсические свойства.

Дисфункция, то есть нарушение нормальной работы кишечника на фоне дисбактериоза внешне проявляется в виде хронических кишечных расстройств. И нередко люди, боясь госпитализации по подозрению в дизентерии, бесконтрольно принимают антибиотики, не подозревая, что тем самым лишь усугубляют нарушение работы кишечника. А лечение в этом случае заключается в нормализации биоценозов (т. е. естественно сложившихся сообществ микроорганизмов) с помощью специально созданных на этот случай препаратов. Вот почему по мере появления новых сильнодействующих лекарств врачи все более активно восстают против их бесконтрольного применения. Ведь многочисленные осложнения возникают, как правило, в результате самолечения или нечеткого выполнения указаний врача, особенно в тех случаях, когда больному кажется, что назначений слишком много, и он по собственному усмотрению отменяет то или иное лекарство.

Одной: из причин современного своеобразия инфекционной патологии является все более энергичное вмешательство медицинской науки и практики здравоохранения в инфекционный и эпидемический процессы. Это широкое применение методов вакцинации, особенно живыми агентами, пассивной иммунизации, массовое применение бактерицидных средств защиты и терапии, которое нередко приводит к аллергии, химио- и гормональных препаратов, бактериофагов, иммунодепрессантоз. Воздействие указанных агентов вызывает адаптационную экологическую изменчивость микроорганизмов и тем самым не только оказывает влияние на клинические проявления заболеваний, но и стимулирует выход на эпидемическую арену «новых» бактерий и вирусов. А это, в свою очередь, способствует в известной мере перестройке инфекционной патологии. Вытесняя или приглушая одни микробы, то есть воздействуя на издавна сложившиеся биоценозы, мы открываем дорогу другим микроорганизмам, Например, применение антибиотиков обусловило столь значительный подъем заболеваний, вызванных стафилококками, которые приобрели устойчивость к этим лекарствам, что вызываемые ими заболевания образно называют «чумой наших дней».

Уже с первых часов рождения ребенка в слизистых оболочках его носа и зева нередко поселяется золотистый стафилококк. А к моменту выписки из родильного дома число новорожденных, являющихся его носителями, составляет от 60 до 90 процентов. С возрастом, правда, их становится меньше, но у некоторых людей стафилококки «приживаются» достаточно прочно. Конечно, носительство это еще не заболевание, но его вполне можно уподобить заряженному ружью, которое в любой момент может выстрелить. Причин, которые могут сыграть роль пускового механизма, множество. В последнее время участились случаи заболевания новорожденных токсическим энтероколитом, пневмонией, конъюнктивитом и даже сепсисом. А мамы все чаще страдают от мастита.

Перечень «преступлений» стафилококка велик. Стафилококки — обитатели носоглотки — могут спровоцировать ангину, отит, синусит, поражения дыхательных путей, пневмонию, гнойные плевриты и абсцессы легких. Очень опасны стафилококковые поражения сердечно-сосудистой системы, крови, центральной нервной системы. Словом, перефразируя французскую поговорку «Шерше ла фам» («Ищите женщину»), при множестве различных заболеваний можно сказать: ищите стафилококк.

Вспышки стафилококковых инфекций бывают не только в родильных домах, но и в хирургических стационарах. Это может вызвать законное недоумение читателя — ведь ему на протяжении предшествующих глав усердно внушали, что инфекции возникают чаще всего там, где царит антисанитария. А кафельная белизна больничных стен ассоциируется у нас со стерильной чистотой. Но чистота в обыденном понимании и с точки зрения микробиолога — отнюдь не идентичное понятие. Кроме того, организм людей, попавших на больничную койку, ослаблен предшествующей болезнью, травмой, операционным вмешательством, родами, и это благоприятствует развитию инфекции. В результате жестокого отбора в борьбе за существование именно в медицинских стационарах появились штаммы стафилококков с множественной лекарственной устойчивостью. И бессильные против них антибиотики выступили уже в роли… их защитников, устраняя конкурирующие со стафилококками микроорганизмы.

Как же бороться с госпитальной инфекцией? Традиционный путь — санация носоглотки, по мнению многих врачей, заводил в еще больший тупик: прием антибиотиков увеличивал количество устойчивых стафилококков. Большинство антисептиков при длительном применении неблагоприятно влияли на слизистые оболочки, а при кратковременном — практически не помогали. Попробовали заселять слизистые носа слабовирулентными штаммами в надежде на то, что они вытеснят болезнетворную флору, но результат оказался обратным: безвредные стафилококки приобрели резко выраженные агрессивные свойства. Стало ясно, что лишь строгая изоляция больных, специфическое лечение и неуклонное соблюдение правил асептики и антисептики[28] позволят снизить заболеваемость и прервать пути передачи внутрибольничной инфекции.

Понятия «микробы», «бактерии» в сознании многих людей прочно связаны со словом «болезнетворные». Однако это не так. Крохотные частички жизни участвуют почти во всех процессах созидания, сохранения биосферы. По мере проникновения в мир невидимок интерес ученых к ним не уменьшается, а возрастает.

Уже много лет главным экспериментальным материалом генетических исследований служат бактерии. Зто очень удобный объект, так как на глазах у исследователя за короткий срок проходит жизнь многих поколений. Генная инженерия позволяет давать микробным популяциям «поручения», не связанные с их естественными функциями. Например, индийский ученый Корана первым синтезировал ген дрожжей и ввел в кишечную палочку, превратив ее в миниатюрную фабрику по производству тирозиновой тРНК, закодированной в этом гене. Группе ученых из Калифорнийского университета удалось заставить бактериальную клетку вырабатывать гормон роста соматостатин.

Достигнутые успехи окрыляют энтузиастов науки, позволяя надеяться, что в недалеком будущем можно будет конструировать штаммы, полезные для медицины. Однако расширение работ в области генной инженерии может привести и к опасным последствиям. В естественную среду может проникнуть такой генетический материал, который вызовет непредвиденные эпидемиологические последствия. Реальность этих опасений достаточно велика. Об этом свидетельствует возникновение лекарственно устойчивых бактерий не только за счет бесконтрольного применения людьми больших доз антибиотиков, но и за счет включения их микродоз в корм животных.

Каковы механизмы этого явления? Оказалось, что у бактерий, ставших устойчивыми к лекарствам, генетическая информация передается по дополнительным каналам: через особые внехромосомные образования — плазмиды. Последние передаются от клетки к клетке с помощью конъюгации — полового процесса. Особенно быстро они распространяются после встречи с врагом, в данном случае — с лекарствами.

В 1983 году в двух американских штатах — Миннесоте и Южной Дакоте — прокатились вспышки пищевого отравления. Возбудителем болезни оказалась бактерия сальмонелла Нью-Порт. У всех пациентов были обнаружены штаммы бактерий, содержащие одни и те же плазмиды и вследствие этого устойчивые к действию таких сильных антибиотиков, как ампициллин, карбанициллин и тетрациклин. Оказалось, что в корм рогатому скоту на крупных животноводческих фермах добавляли тетрациклин. А за неделю до заболевания пострадавшие ели шницели, купленные в магазинах этих ферм. Источником устойчивых к антибиотикам сальмонелл явилась в этом случае пища.

Так, может быть, правы те, кто, сомневаясь в возможностях науки, считает, что любое вмешательство в естественные природные процессы приносит в конечном счете больше вреда, чем пользы? И что расплата за дары цивилизации порой превышает их ценность?

М. Е. Салтыков-Щедрин в сатирическом очерке «За рубежом» весьма язвительно высмеял сторонников подобных взглядов: «Вообще я думаю, что болезни и самая смертность получают развитие по мере усовершенствования врачебной науки. Или, говоря другими словами, врачебная наука популяризует болезни, делает их общедоступными. Покуда врачебная наука была в младенчестве, болезни посещали человека случайно. Иногда он «бился» животом, иногда — кашлем, зубами, головой; иногда — кровь «просилась». Выпьет человек квасу с солью или, напротив, съест фунта два моченой груши — «пройдет» живот, поставит к затылку горчишник — «пройдет» голова, накаплет на синюю сахарную бумагу сала и приложит к груди, или обвернет на ночь шею заношенным шерстяным чулком — «пройдет» кашель; «кинет» кровь — перестанет кровь «проситься». В более важных случаях, как, например, при водянке, желтухе и проч., ели тараканов, мокриц и даже тех паразитов, которые населяют, по преимуществу, головы меньшей братии… Случались, правда, и тогда моровые поветрия, но и на это опять-таки была воля божия».

Сторонники патриархальной старины идеализируют прошлое, чрезмерно преувеличивают отрицательные последствия научно-технического прогресса, а его бесспорные достижения пытаются объяснить не объективными предпосылками, не творческой энергией человеческого разума, а выражением воли высших сил, всемогуществом бога. Однако отстаивать такой взгляд на мир богословам становится все труднее. Ведь именно научный анализ причинно-следственных связей помог человеку осмыслить множество эмпирических наблюдений, познать законы макро- и микромиров. И блестящим доказательством этого являются новые успехи советских ученых в борьбе с эпидемическими болезнями.

Микробы и вирусы хитры и коварны — они постоянно меняют свое «лицо». Это очень наглядно видно на примере самой распространенной болезни — гриппа. Не успеют создать действенную вакцину против одного штамма, как в наступление идет уже новый, против которого она бессильна. И все-таки оказалось, что можно перехитрить болезнь.[29] Для этого понадобилось изменить сам принцип конструирования вакцины. Оказалось, что как бы ни изменялся вирус гриппа, крошечный участок его белковой оболочки всегда остается стабильным. Его-то и использовали сотрудники Института иммунологии Министерства здравоохранения СССР при создании вакцины, хотя сам по себе он не является иммуногеном. А чтобы заставить лимфоциты вырабатывать антитела, которые атакуют именно неизменную часть оболочки, понадобилось «пришить» ее к молекуле такого вещества, на которое лимфоциты активно реагируют. Новая универсальная вакцина проходит сейчас клинические испытания.

Каждый день приносит новые сообщения из научных лабораторий. Недавно академик АМН СССР В. Д. Беляков рассказал о новом направлении эпиднадзора.[30] Сегодня эпидемиологи ставят задачу заблаговременно выявлять уже предвестники эпидемий, чтобы поставить на их пути надежный заслон. В основу профилактики легла сформулированная В. Д. Беляковым гипотеза саморегуляции паразитарных систем, благодаря которой удалось посмотреть на них как бы изнутри. Оказывается, в состоянии любой паразитарной системы можно выделить различные фазы. Период эпидемического благополучия соответствует фазе резервации. Возбудитель болезни в это время «спит». В фазе эпидемического преобразования происходит его пробуждение, тесно связанное со снижением коллективного иммунитета. Пробудившийся возбудитель идет в атаку, появляются первые случаи заболеваний. Силы болезнетворных микроорганизмов растут с каждой новой жертвой. Наступает фаза эпидемического распространения, которая затем сменяется фазой резервации — подготовки к новой спячке.

Современная служба эпиднадзора должна решить непростую задачу — правильно определить время надвигающейся опасности, территорию, на которой активизируется невидимый глазом враг, и коллектив риска. Затем наступает черед специальных иммунологических и бактериологических исследований. Дело в том, что просыпающиеся микробы оставляют следы задолго до появления заболеваний. С помощью так называемых молекулярных зондов можно установить, в каком именно состоянии находятся микробы и вирусы.

Выбирая стратегию профилактики, необходимо учесть все факторы, способствующие активации паразитарных систем. А их немало. Понять некоторые из них помогает научная теория советского исследователя А. Л. Чижевского о зависимости эпидемий от солнечной активности.[31] Поясним кратко ее суть. С изменениями солнечной активности связаны изменения магнитного поля Земли. А к ним весьма чувствительны микробы и вирусы, которые под их влиянием изменяют свою вирулентность, то есть болезнетворные свойства, скорость размножения и ряд других эпидемиологически важных свойств, Сопротивляемость человеческого организма инфекциям также неодинакова в разные периоды солнечной активности. Существует и другой, опосредованный через гидрометеорологические факторы, путь влияния. В природе все взаимосвязано. Резкое изменение климатических условий меняет характер растительного покрова. Это влечет за собой миграции животных, способствуя эпизоотиям и увеличивая вероятность заражения человека зооантропонозами.

Разумеется, не все тайны природы уже разгаданы. Немало открытий еще ждут своего часа. Для победы над болезнями очень важно объединить усилия ученых разных стран. Наука должна служить человечеству.