Сон и смерть в Африке

Сон и смерть в Африке

Когда европейские колонизаторы протянули свои руки к «Черному континенту» и постепенно начали заселять самые плодородные и богатые районы Африки, одни из них были очень довольны своими успехами, а другие жаловались на падеж скота и лошадей. Кроме того, они видели угрозу своим предприятиям в начавшемся вымирании местного населения, в результате чего стала ощущаться нехватка рабочих рук. Все заболевания людей и животных тогда объединялись под общим названием африканской лихорадки. Считалось, что всему виной малярия, которая, как известно, особенно свирепствует в тропиках. Лишь несколько позднее выяснилось, что это было совершенно другое, местное заболевание — африканская сонная болезнь. Но никто не знал, к какой категории болезней оно относится.

Когда Лаверан и его коллеги изучали малярию, когда в крови маляриков был найден плазмодий и доказано, что этот плазмодий вызывает у больного повышение температуры, врачи начали исследовать также кровь негров, страдавших африканской болезнью.

Врачей интересовало, похожа ли африканская малярия на малярию в итальянской Кампанье или в голландской Индии и других местах. Этим вопросом занялся молодой врач, по имени Джон Дэттон, сын химика, проявивший незаурядные способности еще на студенческой скамье. Дэттон был направлен Ливерпульским институтом тропической медицины в Западную Африку для изучения встречавшихся там болезней. Ему удалось открыть много нового. Он имел возможность изучить развитие и окружающую среду москитов, которые распространяют малярию, и написать очень подробный отчет о тропических заболеваниях, вызываемых глистами филяриями. В Англии остались довольны его работой, и осенью следующего 1901 года он был снова послан в Западную Африку.

На этот раз 27-летний Дэттон прибыл в британскую колонию Гамбия, чтобы наблюдать негров, страдающих сонной болезнью. Ему удалось сделать открытие, сыгравшее особо важную роль в исследовании этой тропической болезни. Один местный врач показал как-то Дэттону негра, который, по его мнению, болел нитчаткой. Дэттон решил исследовать кровь больного. Каково же было его удивление, когда вместо зародышей филярий или плазмодия малярии Дэттон увидел в крови негра мельчайшие организмы, внешне похожие на спирали или на змеек. Однако эти микроорганизмы по своим размерам оказались много больше всех известных бактерий. Это были одноклеточные простейшие существа, на которые когда-то первым обратил внимание Брюс, исследовавший кровь животных, павших в результате загадочной тропической болезни. Брюс назвал их тогда трипанозомами[2]. Но он не знал, что это за существа, и не увидел связи между ними и какой-либо тропической болезнью. Дэттон назвал эти микроорганизмы по географическому признаку — Trypanosoma gambiense.

* * *

Упомянутый выше Давид Брюс был, пожалуй, крупнейшим английским специалистом в области тропической медицины. В восьмидесятых годах прошлого века [XIX в.] он служил военным врачом на острове Мальта. Там в течение многих лет свирепствовало заболевание, известное в то время под названием мальтийской лихорадки. Речь шла об особом виде лихорадки, временами приводившей к смерти больного и доставлявшей английским властям немало хлопот. Помимо больших расходов, вызываемых этой лихорадкой, очень многие солдаты и матросы, которые несли службу на Мальте, выбывали из строя. Поэтому Брюсу, как врачу-бактериологу, было поручено заняться изучением мальтийской лихорадки.

Брюс достиг большого успеха. В кишечнике умерших ему удалось обнаружить до этого не встречавшийся вид бактерий, и, производя пункции селезенки, он нашел их также в крови больных солдат. В результате опытов на животных Брюс доказал, что это бактерии — возбудители мальтийской лихорадки. Обезьяны, которым он вводил в кровь их культуру, заболевали, и симптомы болезни были совершенно схожи с мальтийской лихорадкой. Брюс назвал эти бактерии Micrococcus melitensis.

Несколько позже их назвали в честь открывшего их Брюса бруцеллами, а значительно позднее выяснилось, что они относятся к большому семейству мельчайших организмов, которые могут вызывать различные заболевания не только на Мальте или в районе Средиземного моря, но и в других жарких странах, а также в местностях с более прохладным климатом.

Лишь в 1924 году удалось исследовать характеризующееся приступами лихорадки заболевание, названное болезнью Банга, которая вызывает выкидыши у коров. Возбудитель этой болезни, попадая в организм человека с некипяченым молоком, вызывает у него приступы лихорадки. Ныне болезнь Банга, появляющаяся иногда и в Центральной Европе, хорошо известна каждому врачу, знающему, что она относится к типу бруцеллезных заболеваний.

Открытия, сделанные Брюсом на Мальте, имели, безусловно, большое значение, так как они помогли выявить возбудителя мальтийской лихорадки. Однако пути проникновения болезни в организм человека были еще неясны. Распознать их Брюсу удалось лишь спустя несколько лет, когда он снова был послан на Мальту. Он обратил внимание на то, что этой лихорадкой заболевали только люди определенных кругов. Не страдали мальтийской лихорадкой, например, заключенные тюрем. Наконец ему удалось установить, что возбудители этой болезни попадали в организм человека с козьим молоком, причем сами козы оставались здоровыми. После этого открытия было уже нетрудно повести успешное наступление на мальтийскую лихорадку, в результате которого число больных резко сократилось.

В конце девяностых годов прошлого столетия Брюс прибыл в Южную Африку, в страну зулусов, где свирепствовала эпидемия наганы, уничтожавшая стада. Брюс приехал сюда со своей женой, которая работала вместе с ним в качестве ассистентки. Он обнаружил, что нагана, которая, как были убеждены местные жители, переносится мухой цеце, вызывается спиралевидным микроорганизмом, впоследствии названным трипанозомой бруцеи (Trypanosoma brucei). Была выяснена также роль мухи цеце (Glossina morsitans — как ее называют в научных трудах) и диких животных, в первую очередь антилоп, которые служат резервуаром возбудителей болезни.

Прослужив несколько лет в Европе, Брюс был снова направлен в Африку, в Уганду, где намеревался заняться исследованиями таинственной сонной болезни. На этот раз с ним поехали опытные помощники — Набарро, Грей, Бейтман, Макки и, конечно, жена.

Упоминавшемуся выше Дэттону совместно с колониальным врачом Бейкером и флорентийцем доктором Альдо Кастеллани, находившимся в Уганде, к тому времени удалось уже добиться существенных успехов. Дэттон, как известно, обнаружил трипанозому гамбию. Однако что собой представляет это простейшее одноклеточное, оставалось загадкой. То ли это безобидный паразит, обитающий в крови человека, потому что нашел в ней благоприятные условия для своего существования, то ли нечто большее? Брюс сумел ответить на этот вопрос, не решенный Дэттоном. В течение нескольких недель, проведенных в Уганде, Брюс сумел точно установить, что возбудителем сонной болезни у человека является та самая трипанозома, которая была впервые обнаружена Дэттоном. Поэтому, когда Кастеллани вернулся в Лондон, в его чемодане лежала рукопись Брюса, которая называлась «Трипанозомы и сонная болезнь».

Возникшие впоследствии неприятные споры о том, кому принадлежит приоритет в этом открытии — Брюсу или Кастеллани, — особый вопрос. К сожалению, споры о приоритете не так уж редки. Но в данном случае не вызывает сомнений, что основная часть исследований, выявивших, что возбудителем сонной болезни, является трипанозома, проделана Брюсом. Однако Кастеллани сыграл тоже немалую роль.

Сэр Джон Кирк, который, так же как и Кастеллани, был членом Комиссии по исследованию сонной болезни, придерживался мнения, что загадка этой болезни решена только благодаря Давиду Брюсу. Привлеченное к этому спору в качестве арбитра Королевское медицинское общество вынесло свое заключение, которое гласило: «В своем докладе Брюс излагает все факты и события в правильном освещении, отдавая должное заслугам доктора Кастеллани в исследовательской работе, проведенной комиссией».

Таким образом, в истории изучения сонной болезни Брюс занимает ведущее место. Однако и он не сумел пробиться до конца сквозь чащу загадок.

Брюс выдвинул предложение уничтожить всех антилоп — носителей трипанозом, являющихся, по его мнению, основным резервуаром сонной болезни. Однако это требование по различным причинам вызвало протест со стороны ряда других исследователей и специалистов по Африке. Ведь оставался невыясненным существенный вопрос: действительно ли болезнь животных, вызываемая укусом мухи цеце, и сонная болезнь людей имеют одного и того же возбудителя? Опасны ли для человека оба эти вида трипанозом (впоследствии был обнаружен еще и третий вид)?[3]

От ответа на этот важный вопрос зависело сохранение или уничтожение африканских антилоп. Классическим доказательством того, что трипанозома, вызывавшая падеж скота, не в состоянии заразить человека, или, говоря иными словами, что нагана и сонная болезнь не идентичны, явились результаты смелого опыта, совершенного доктором Тауте на себе.

Военный врач Макс Тауте был в 1912 году вместе со своим начальником доктором Фридрихом Карлом Клейне командирован в Африку для изучения тропических болезней и в первую очередь сонной болезни. Опыт, который Тауте произвел на себе самом, был очень прост, но, несомненно, требовал большой смелости и героизма. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипанозомами. Таким образом, Тауте стал носителем трипанозом, вызывающих у скота нагану. Если он теперь заболеет сонной болезнью, это будет доказательством, что оба вида трипанозом, то есть трипанозомы наганы и сонной болезни, идентичны.

В этом, собственно, и заключался весь смысл опыта. Совершенно ясно, что такой опыт был тяжелым психологическим испытанием для Тауте, ибо ему приходилось некоторое время ждать, пока станет известно, как поведут себя трипанозомы в его крови. Следует также иметь в виду, что тогда еще не было такого надежного лекарства от сонной болезни, как Байер-205, позднее названный германином. Германин — производное от трипанрота, который был открыт Паулем Эрлихом и назван так вследствие своего действия на трипанозом.

Итак, Тауте должен был ждать, заболеет он сонной болезнью или нет. Но он не заболел. Таким образом, если здесь не имела места какая-либо случайная ошибка, опыт доказал, что болезнь «цеце» у скота и сонная болезнь человека вызывались, хотя и похожими, но не одними и теми же возбудителями, то есть в данном случае речь шла о двух различных заболеваниях.

Свой эксперимент Тауте провел с большой научной точностью. В то время он находился в Португальской Восточной Африке. В первый раз он дал себя укусить ни больше, ни меньше, как 93 мухам, дабы исключить возможность, что укус будет совершен мухой, не являющейся носителем трипанозом. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, которые, так же как и в первом случае, были носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных — собак и обезьян контрольным укусам этих же мух. Животные немедленно заболели болезнью «цеце», в то время как он остался совершенно здоров.

Несмотря на это, Тауте опытом не удовлетворился, поскольку его было недостаточно, чтобы с уверенностью утверждать, что здесь речь идет о двух различных болезнях. «Могут возразить, — говорил он, — что некоторые из этих мух несли в себе слишком малое количество трипанозом, недостаточное для заражения человека». И хотя такое возражение было малоубедительным, Тауте решил исключить и его. Поэтому он ввел себе кровь, взятую у собаки, заболевшей наганой.

Попутно он решил сначала установить, сколько трипанозом содержится в крови этой собаки. Исследования показали гигантские цифры. На один кубический миллиметр крови, по его подсчетам, приходилось около 40 тысяч трипанозом, следовательно, на один кубический сантиметр — около 40 миллионов. А так как он ввел себе два кубических сантиметра крови больной собаки, то бесчисленное множество трипанозом неминуемо должны были бы вызвать заболевание, если, разумеется, эта болезнь вообще опасна для человека. И на этот раз Тауте остался здоров, хотя все контрольные животные заболели. Он мог, кроме того, продемонстрировать, что трипанозомы болезни «цеце» в его крови вскоре погибли, в то время как в крови подопытных контрольных животных они начали размножаться, развертывая свои губительные силы. Когда спустя две недели после начала опыта он ввел немного своей крови животным, те остались здоровыми, ибо к этому времени трипанозомы в его крови уже погибли.

Но кто-нибудь мог возразить, что опыт, произведенный на одном лице, недостаточен и эксперимент считается доказательным, только если он в сходных условиях постоянно дает одинаковый результат. Ведь могло статься, что у некоторых лиц имел место благоприобретенный или врожденный иммунитет к определенным заболеваниям, в данном случае к сонной болезни. Тауте решил не ограничиваться одним опытом на себе и продолжать эксперименты, как только представится такая возможность.

Во время первой мировой войны он служил в Восточной Африке, сначала в качестве санитарного военного врача, а затем начальника санитарной службы. В это время он снова произвел такой же, как и раньше, опыт на самом себе. Но, кроме этого, он произвел тот же эксперимент с еще одним европейцем — военным ветеринарным врачом Фрицем Губером.

Впоследствии Тауте неоднократно повторял этот опыт на себе. В общей сложности он повторил его 14 раз на себе и около 150 раз на других лицах. Однако результат всегда был отрицательный, и никогда, за единственным исключением, опыт не приносил никакого вреда здоровью людей.

Исключением был сам Тауте, которому, по-видимому, повредили слишком частые инъекции крови животных, сделав его восприимчивым к болезням. Однажды даже появились угрожающие симптомы, но вскоре Тауте поправился и смог закончить свой доклад о результатах проведенных экспериментов. Он привел все доказательства, которые требовались ученым, и никто уже не мог выдвинуть никаких возражений.

Казалось бы, с тайнами сонной болезни покончено. Однако кое-что оставалось неясным, а именно — нужно было проверить данные Тауте в другом аспекте. Английский врач Д. Ф. Корсон, перед которым была поставлена задача следить за возможным появлением сонной болезни на территории Танганьики, являвшейся прежде немецкой колонией в Восточной Африке, подверг себя тем же испытаниям, что и Тауте.

Корсон, побывавший в Африке еще до этого вместе с Клейне, заразился тогда сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению германином. Теперь же, решившись на опыт с возбудителями сонной болезни на самом себе, он проделал все то, что делал Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые, как было доказано, являлись носителями Trypanosoma brucei. Такой же опыт провел вместе с ним еще один европеец, и оба они, подобно Тауте, остались здоровыми.

Таким образом, выводы, сделанные Тауте, были окончательно подтверждены.

Вместе с тем Корсон хотел выяснить еще кое-что. Как уже упоминалось выше, науке были известны только два вида трипанозом: трипанозома, носящая имя Брюса, и трипанозома гамбийская. Было доказано, что одна вызывает болезнь «цеце» у животных, а другая (та, что открыта Дэттоном и названа им Trypanosoma gambiense) — сонную болезнь у людей. Однако к этому времени был обнаружен еще и третий вид трипанозом. В 1910 году крупный специалист по паразитологии Гарольд Б. Фантам вместе с Джоном Вильямом Стефенсом — очень способным сотрудником Ливерпульского института тропической медицины — нашел в крови негров, страдавших сонной болезнью, трипанозому, выглядевшую иначе, чем трипанозомы двух уже рассмотренных типов. Поскольку дело происходило в Родезии (Южная Африка), этот вид трипанозом получил название Trypanosoma rhodesiense. Но так как никто не знал, какую роль играет этот вид трипанозом в процессе заболевания сонной болезнью, открытие было просто принято к сведению и до поры до времени ему не уделяли особого внимания.

Покончив с опытами на себе по проверке выводов Тауте, Корсон решил заняться изучением третьего вида трипанозом. В своих исследованиях Корсон пользовался следующим методом: он брал у больных кровь, в которой была обнаружена Trypanosoma rhodesiense, и вводил тем животным, о которых было известно, что они восприимчивы к этой болезни. Такими животными являются овцы, козы, морские свинки, крысы. Он хотел выяснить, не теряет ли трипанозома своей инфекционной способности, пройдя через ряд организмов. Он сажал на подопытных животных мух цеце, которые жадно всасывали их кровь, а затем давал мухам укусить и себя. Однако это не дало никакого эффекта.

Тогда врач стал действовать решительнее. Он ввел себе под кожу руки немного крови, взятой у морской свинки, зараженной Trypanosoma rhodesiense. Уже на следующий день на месте инъекции появилась краснота, которая вскоре исчезла, а затем появилась снова. У врача поднялась температура. А спустя неделю после начала опыта в его крови и тканевой жидкости на месте инъекции были обнаружены трипанозомы. Тогда Корсон ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. Поскольку не вызывало сомнений, что Корсон заразил себя сонной болезнью, его начали энергично лечить германином. Болезнь отступила, и врач выздоровел.

Этот опыт, опасность которого нельзя недооценивать, позволил выяснить сразу два обстоятельства. Было установлено, во-первых, что прохождение трипанозом через организм не понижает их инфекционной способности, и, во-вторых, что трипанозома, обнаруженная в Родезии, так же как и трипанозома, обнаруженная в Гамбии, опасна для человека. Они только внешне несколько отличаются друг от друга.

В наше время проблема сонной болезни с научной точки зрения полностью решена. Найден возбудитель этой тропической болезни — трипанозома гамбиензе, промежуточный хозяин — муха Glossina palpalis, и, наконец, получено средство лечения — германин. Таким образом, наука сделала все от нее зависящее, чтобы вообще ликвидировать африканскую сонную болезнь. Если же этого пока не удалось полностью осуществить и в Африке по сей день отмечаются вспышки этой болезни в стадах животных, то виной тому различные внешние причины. Но и они будут устранены в недалеком будущем. В этом не может быть никакого сомнения.