Переключение обмена с углеводов на жиры — основной принцип низкоуглеводной кетогенной диеты Аткинса

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Переключение обмена с углеводов на жиры — основной принцип низкоуглеводной кетогенной диеты Аткинса

Залогом эффективности любой диеты, предназначенной для коррекции массы тела, является создание дефицита поступления энергии по сравнению с ее расходом с тем, чтобы определенную часть необходимой для своего существования энергии организм стал получать из собственных ресурсов и, конечно же, в первую очередь, в результате расщепления избыточной жировой ткани.

Но в том-то вся и проблема, что даже при глубоком дефиците энергии организм крайне неохотно расходует жировые запасы. Во-первых, с точки зрения эволюции, жиры — важнейший стратегический запас энергии, который защищал наших предков в периоды голода. И поэтому любое снижение жировых запасов организм по-прежнему воспринимает как угрозу своему существованию. Во-вторых, энергетический обмен подавляющего большинства людей настроен на углеводы, то есть является «глюкоцентрическим». Данный вид обмена является наиболее эффективным и наименее энергозатратным, и поэтому организм крайне неохотно переключается на «адипоцентрический» вид обмена, то есть на жиры.

Основной принцип эффективности диеты Аткинса как раз и заключается в насильственном переключении энергетического обмена с «глюкоцентрического» на «адипоцентрический». Другими словами, организм в критических условиях дефицита углеводов в качестве основного источника энергии начинает использовать не углеводы, а собственные жировые запасы.

Здесь очень важно подчеркнуть фразу «в критических условиях». Дело в том, что при обычном питании и, что очень важно, при большинстве диет (которые хотя и подразумевают резкое ограничение калорийности, но оставляют при этом в рационе достаточное количество углеводов, то есть более 50 граммов в сутки) переключения энергообмена не происходит. Для организма использование углеводов является наиболее комфортным способом получения энергии, и на жировой обмен он переключается лишь в экстремальных, критических условиях. Это может быть либо тяжелейший стресс, требующий огромного количества энергии, либо длительное и почти полное отсутствие углеводов в пище. Именно второй, относительно безопасный способ и используется в диете Аткинса. Но тем не менее необходимо понимать, что безуглеводная диета все равно является для организма экстремальным состоянием, с чем и связаны многочисленные критические замечания в ее адрес. И именно поэтому, как мы расскажем ниже, период максимально жесткого сокращения углеводов в классической диете Аткинса ограничен двумя неделями.

Главным толчком к переключению энергетического обмена в диете Аткинса является именно критический дефицит углеводов. Дело в том, что глюкоза имеет для организма исключительное значение. В обычных условиях она обеспечивает энергией головной мозг, а также эритроциты, сетчатку, хрусталик, мозговой слой надпочечников. Потребление мозгом глюкозы составляет 100–150 граммов в сутки, что составляет две трети от потребности в ней всего организма. Жирные кислоты как источник энергии мозгом использоваться не могут, поскольку, связываясь с транспортными альбуминами и другими белками сыворотки крови, они утрачивают способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, то есть проникать через стенки мозговых капилляров в клетки мозга. Таким образом, глюкоза является критическим источником энергии для жизнеобеспечения головного мозга, и в случае ее дефицита в рационе организм вынужден обеспечить ее образование из собственных ресурсов. В первый день углеводного голодания это достигается посредством расщепления гликогена (резервного источника углеводов) печени и мышц, а затем — по мере исчерпания этого ресурса — за счет синтеза глюкозы из белков и жиров.

Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.