Энтеровирусные инфекции
Энтеровирусные инфекции
Полиомиелит
Син.: болезнь Гейне – Медина, детский церебральный паралич
Полиомиелит (poliomyelitis) – острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся в ряде случаев повреждением серого вещества спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых атрофических параличей и парезов мышц, поражением слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Первые вспышки полиомиелита были зарегистрированы в XIX в. В Швеции и Норвегии, в это же время появились научные описания болезни.
В 1908 г. Ландштейнер и Поппер доказали вирусную природу полиомиелита, что подтвердили успешным экспериментальным воспроизведением инфекции на обезьянах. В 50-х годах XX в. была разработана лабораторная диагностика заболевания. В 1953 г. Солком (США) получена безопасная и эффективная убитая вакцина против полиомиелита, а затем живая вакцина Сейбина. Уже в 1955 г. в США было привито 5 млн человек, а до конца 1966 г. – 11 млн человек. В СССР под руководством М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева было налажено производство вакцины из штаммов Сейбина и проведена массовая иммунизация (91 млн человек), что привело к беспрецедентному снижению заболеваемости полиомиелитом.
Этиология. Вирус полиомиелита относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирус небольших размеров, диаметр вириона 25—30 нм, содержит одну нить РНК. Серологически различают три (I, II, III) типа вирусов полиомиелита.
Вирусы устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям, до 3—4 мес выживают в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 °С вирус сохраняется 50—65 дней, при 4 °С – несколько месяцев. Полиовирусы чувствительны к высокой температуре и воздействию дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Полиомиелит – антропоноз. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15—40 дней от начала заболевания, иногда доходит до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус выделяется преимущественно с кишечным содержимым, что определяет основной фекально-оральный механизм передачи, реализующийся чаще алиментарным путем. Не исключена возможность выделения вируса носоглоточной слизью, обсуждается возможность воздушно-капельного пути передачи инфекции.
Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увеличение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличением возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитических форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.
Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.
Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемические вспышки инфекции. Широкое применение вакцинации с конца 50-х – начала 60-х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее время встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У некоторых больных вирус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) форме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопровождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.
В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селезенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточности, выявляются нарушение лимфо– и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто —пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—35 дней, чаще 5—12 дней.
Различают непаралитическую (99 % случаев) и паралитическую (1 %) формы. Общепринято деление полиомиелита на инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.
Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, головной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней.
При менингеальной форме ведущим синдромом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровождаются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натяжения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормализацией состава на 3-й неделе заболевания. Течение благоприятное.
Паралитические формы протекают в 4 стадии (препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная).
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, катарального воспаления верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. После 2—4 дней апирексии вновь повышается температура до 39—40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц, тонические и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных стволов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстройства. Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.
Параличи развиваются внезапно и у большинства больных в течение нескольких часов. Параличи вялые, сопровождающиеся низким мышечным тонусом, гипо– и арефлексией. Типичный признак – асимметричность парезов и параличей, что приводит к развитию «спазма» в мышцах – антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функциональные, а затем органические контрактуры.
При спинальной форме происходит преимущественно поражение проксимальных отделов конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются признаки дыхательной недостаточности.
Бульбарная форма протекает обычно тяжело, с нарушением жизненно важных функций: глотания и дыхания.
Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга, и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—3 нед.
Восстановительный период начинается с нормализации функций легко пораженных мышц и происходит неравномерно, медленно. Как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются. К концу 1-го месяца начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Происходят деформация костного скелета и развитие когпрактур. У больных выражены вегетативные нарушения: похолодание конечностей, синюшность, нарушенное потоотделение.
Восстановительный период идет активно в течение первых 3—6 мес болезни, затем замедляется и продолжается до 1—1,5 лет. Резидуальный период (остаточных явлений) наступает обычно через 1—1,5 года и характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом.
Осложнения. К осложнениям полиомиелита относят пневмонии, ателектазы легких, миокардит; при бульбарной форме могут развиться острое расширение желудка, желудочно-кишечные расстройства с кровотечениями, язвами, непроходимостью кишечника.
Прогноз. Наиболее серьезный для жизни при бульбарных и спинальных формах с нарушением дыхания, которые определяют летальность при полиомиелите. У переболевших паралитические формы могут привести к инвалидности из-за стойких вялых параличей с атрофией мышц.
Диагностика. Лабораторная диагностика основана на определении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3—4 нед. Основными методами являются реакция нейтрализации (модифицированная цветная проба) и РСК.
Выделение вируса полиомиелита проводят из фекалий и носоглоточных смывов на культурах тканей.
Дифференциальная диагностика. Полиомиелит дифференцируют от острого миелита, полирадикулоневрита, ботулизма, клещевого энцефалита, менингитов другой этиологии, нервита лицевого нерва, костно-суставных заболеваний, полиомиелитоподобных заболеваний, вызванных энтеровирусами.
Лечение. В препаралитической стадии назначают иммуноглобулин. Необходим строгий покой. Больные нуждаются в тщательном уходе: постель с жестким матрацем, конечности должны находиться в физиологическом положении. Важно систематически проводить профилактику пролежней. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больному показана искусственная вентиляция легких. При нарушениях глотания требуется введение желудочного зонда. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол), глутаминовую кислоту, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж, курсы парафина, УВЧ, горячие укутывания и др.
Профилактика. Больные полиомиелитом подлежат госпитализации. Выписка из стационара производится не ранее чем через 40 дней от начала заболевания с последующим нахождением реконвалесцента на карантине в течение 12 дней.
Профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой вакциной.
Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции
Энтеровирусные инфекции (enteroviruses) – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.
Исторические сведения. Первые эпидемические вспышки миалгий известны с 1856 г. и описаны в Исландии. В начале нашего столетия в Париже и Скандинавских странах наблюдались первые вспышки серозного менингита. Вирусы Коксаки выделены и изучены Далдорф и Сикклес (1948) при обследовании больных в г. Коксаки (США). В 1951 г. Эндерс впервые выделил вирусы ЕСНО. Их роль в патологии человека была неизвестна, что послужило поводом к названию «вирусы сиротки» – Enteric cytopathogenic human orphan (сиротские кишечные цитопатогенные вирусы человека), по первым буквам – ЕСНО.
Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы Коксаки разделяют на группы А и В. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Известны 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2 /3 из которых патогенны для человека. Известны еще 4 энтеровируса человека (68—71). Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции.
Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание распространено повсеместно, встречается как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета – начале осени.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам определяет клинические проявления болезни. Перенесенное заболевание способствует формированию стойкого типоспецифического иммунитета.
Инфекция Коксаки часто приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита как причины неблагоприятного исхода. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней. Несмотря на разнообразные клинические варианты инфекции, можно выделить общие для всех проявления болезни.
Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной экзантемы. Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована, определяется зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко – микрополиаденит.
Типичной является волнообразная температурная кривая, что чаще связано с развитием характерных для заболевания рецидивов.
Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4—5-го дня чаще определяется умеренная лейкопения.
Многообразные клинические проявления энтеровирусной инфекции позволили выделить клинические формы по преобладающему симптомокомплексу.
Герпангина. В этих случаях у больных наряду с характерными проявлениями энтеровирусной инфекции появляются незначительные боли в горле. На гиперемированной слизистой оболочке зева наблюдаются единичные элементы: красные папулы (1—2 мм), быстро превращающиеся в пузырьки. Через 1—2 дня пузырьки лопаются и на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом и узкой каймой гиперемии. Отдельные эрозии могут сливаться, составляя более обширные дефекты. Энантема локализуется преимущественно на небных дужках, реже – на небе, язычке, небных миндалинах. Закономерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. К 4—7-му дню язвочки заживают без следа.
Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В. На фоне общих симптомов энтеровирусной инфекции с повышением температуры тела до 39—40 °С появляются сильные мучительные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей. Боли носят приступообразный характер и усиливаются при движении. Приступ миалгий обычно продолжается 5—10 мин (может быть и дольше) и повторяется через 30—60 мин. При локализации болей в мышцах грудной клетки дыхание становится затруднительным, поверхностным. Иногда появляется икота. Часто боли локализуются в мышцах брюшного пресса, при этом становится болезненной пальпация живота, но симптомов раздражения брюшины нет.
Заболевание может протекать волнообразно, с новым подъемом температуры возобновляются мышечные боли. Возможно сочетание эпидемической миалгии с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, чаще – серозным менингитом.
Серозный менингит — одна из частых форм энтеровирусной инфекции. На 1—3-й день заболевания у больных появляются клинические признаки менингита (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки). В ликворограмме умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов.
Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная и краснухоподобная). Экзантема может быть симптомом при различных вариантах энтеровирусной инфекции, вместе с тем известны вспышки и эпидемии заболевания, при котором экзантема является ведущим клиническим признаком. Через 1—2 дня от начала заболевания на фоне лихорадки и умеренной общей интоксикации возникает розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечностях, стопах. Описаны различные варианты экзантемы – кореподобная, краснухоподобная, реже – скарлатиноподобная, петехиальная. На слизистой оболочке рта часто имеются пятнистая энантема, иногда – везикулы с образованием эрозий и мелких язв. Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня (1—8 дней).
Своеобразный вариант энтеровирусной (вызванной вирусами Коксаки А) экзантемы (НFМК – Hand-Fuss-Mund-Krank-heit) – заболевание, характеризующееся поражением кистей, стоп и полости рта. На пальцах кистей и стоп появляются везикулы (1—3 мм), окруженные гиперемией. Одновременно единичные афтозные элементы обнаруживаются на языке и слизистой оболочке щек.
Миелит может вызываться энтеровирусами и по клиническим проявлениям напоминает паралитические формы полиомиелита. Заболевание протекает легче и нередко с восстановлением двигательных функций. Однако известны тяжелые формы инфекции с летальным исходом.
Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трехдневная лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Заболевание характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. Лихорадочная реакция сохраняется в течение 1—3 дней в сочетании с общими проявлениями энтеровирусной инфекции.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. У больных появляется отек век, гиперемия конъюнктив и субконъюнктивальные кровоизлияния, имеется скудное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздоровление наступает через 7—14 дней.
Энтеровирусная инфекция может быть в форме острой респираторной инфекции (с синдромом ринофарингита, ларингита, у детей – с развитием крупа) или острой кишечной инфекции – энтеровирусной диареи с синдромом острого гастроэнтерита.
Известны клинические формы энтеровирусной инфекции, которые определяются синдромами энцефалита, миокардита, перикардита, у новорожденных – энцефаломиокардита.
Имеются указания на связь заболевания с вирусами Коксаки и ЕСНО безжелтушных форм гепатита, лимфаденопатий, мезаденита.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиелитах новорожденных.
Диагностика. При некоторых клинических формах энтеровирусной инфекции диагноз может быть установлен на основании типичных проявлений заболевания и с учетом данных об эпидемическом групповом характере заболевания. Диагностика спорадических случаев инфекции трудна. Для лабораторного подтверждения диагноза может быть использовано выделение вируса из фекалий, слизи зева и цереброспинальной жидкости, а также выявление специфических антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции.
Основное значение для диагностики имеют серологические методы – РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Дифференциальная диагностика. Проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний в зависимости от клинической формы энтеровирусной инфекции. Важно отметить, что эпидемическая миалгия может требовать проведения дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями.
Лечение. Больным проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, соответствующую клинической форме. При тяжелом течении инфекции используют интерферон, глюкокортикостероидные препараты.
Профилактика. Больных изолируют в течение 14 дней. В очаге проводят комплекс мероприятий, направленных на предупреждение воздушно-капельных и кишечных инфекций. Детям, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.