Роль поджелудочной железы в организме
Роль поджелудочной железы в организме
Поджелудочная железа — одна из важных пищеварительных желез, отвечающих за белковый, жировой, углеводный и водный обмены. Поджелудочная железа находится на задней стороне подложечной области, непосредственно за желудком, и состоит из головки, находящейся во внутреннем закруглении двенадцатиперстной кишки, тела, возвышающегося над аортой, и хвоста, доходящего до селезенки. Размер ее достигает 15–20 см и вес до ПО г, однако этот маленький орган выделяет в сутки до 1,5 л секрета.
Поджелудочная железа состоит из двух основных видов клеток: одни выделяют пищеварительные соки, а другие — гормоны, причем иннервация их как блуждающими, так и симпатическими нервами
Печень, желчный пузырь, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа:
1 — серповидная связка печени; 2 — левая доля печени; 3 — правая доля печени; 4 — правая треугольная связка; 5 — правая венечная связка; 6 — левая треугольная связка; 7 — желчный пузырь; 8 — пузырный проток; 9 — печеночный проток; 10 — общий желчный проток; 11 — поджелудочная железа; 12 — головка поджелудочной железы; 13 — хвост поджелудочной железы; 14 — проток поджелудочной железы; 15 — верхняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки; 16 — нисходящая часть двенадцатиперстной кишки; 17 — нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки; 18 — фате-ров сосок; 19 — выводной проток поджелудочной железы; 20 — тощая кишка
происходит обособленно, но первая часть ветвями нервов связана с желудком, двенадцатиперстной кишкой, печенью, так как процесс пищеварения происходит при совместном участии этих органов. Панкреатический сок содержит ряд ферментов, участвующих в расщеплении белков с помощью протеолитического фермента трипсина, активность которого связана с ферментом энтерокиназой, находящейся в двенадцатиперстной кишке. С помощью фермента липазы вместе с желчными кислотами происходит переработка жира, а с помощью амилазы — углеводов. Те частицы крахмала, которые амилаза разложить не смогла, разлагаются энзимами слизистой оболочки кишечника.
Помимо пищеварительных ферментов, панкреатический сок содержит еще так называемые бикарбонаты. Химические свойства бикарбонатов оказывают нейтрализующее действие на кислоты, так как их рН = 7,5–8,0. Известно, что в желудке образуется кислота, которая вместе с содержимым желудочного сока должна полностью расходоваться на переработку пищи, поступающей в желудок. Это в норме.
Если же в желудок поступила пища, плохо пережеванная, да еще с приемом любой жидкости, которая снижает концентрацию желудочного сока, уже недостаточную для переработки пищи в желудке, то излишек кислотного содержимого вместе с пищей поступает в двенадцатиперстную кишку. Однако так как вырабатываемые поджелудочной железой ферменты не могут работать в кислой среде, бикарбонаты нейтрализуют кислоту желудочного сока. Следует заметить, что поступление не до конца использованной в желудке кислоты при прохождении через привратник, своеобразный жом, находящийся между желудком и двенадцатиперстной кишкой, способствует развитию язвенных процессов в этом месте. Вся поджелудочная железа пронизана мелкими выводными канальцами, которые соединяются в середине железы в главный проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку там, где впадает и желчный проток печени, так называемый большой фатеров сосок. Иногда они впадают раздельно, но чаще вместе. В этом как раз проявляется взаимосвязь между пече-ночно-желчной системой и поджелудочной железой, так как главный желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, что важно иметь в виду при некоторых заболеваниях.
Кроме главного панкреатического протока возможен и добавочный выводной проток, открывающийся в двенадцатиперстной кишке малым сосочком.
Здесь следует сказать, что самым тяжелым из острых заболеваний, с которым нередко сталкиваются врачи, является панкреатит. Он проявляется сильнейшими опоясывающими болями в области эпи-гастрия, температурой, тошнотой, рвотой, иногда запорами, зловонным обильным поносом. Причина этого следующая. В результате того же запора, опухоли и т. д. происходит задержка выделения поджелудочного сока в протоках и активация его ферментов, что приводит к тому, что в результате гидролиза происходит самопереваривание белков, жиров и полисахаридов самой железы. Иногда процесс настолько активен, что развивается омертвение целых участков железистой ткани, то есть панкреонекроз, что связано уже с оперативным вмешательством.
Как вы уже знаете, сок поджелудочной железы попадает в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток. Если наблюдается дискинезия желчевыводящих протоков, то такая инфицированная желчь может забрасываться в протоки поджелудочной железы, что приводит к самоперевариванию тканей этого органа, а в последующем и развитию диабета, панкреонекроза. Доказательством этому может служить тот факт, что умные хирурги, чтобы избавить больного от жесточайших болей из-за поджелудочной железы, делают операцию, разделяющую желчный и паркреатические протоки, называя это «собачьим методом». Дело в том, что у собак эти протоки от природы разделены, и поэтому они не страдают панкреатитом, диабетом.
Кроме желудочного сока, поджелудочная железа вырабатывает еще и гормоны. Об этой стороне работы поджелудочной железы узнали в 1869 году, когда крупнейший немецкий ученый-патолог Р. Вирхов поручил своему ученику Паулю Лангергансу поработать с препаратами поджелудочной железы.
Лангерганс разглядел среди ацинусов, составных частей железы, овальные клетки, расположенные группами, иногда лентовидной или звездчатой формы, которые он назвал островками, а образующие их клетки — инсулоцитами. Однако что собой представляют эти клетки и зачем они нужны, как Вирхов, так и Лангерганс, не знали. Только в 1900 году русский физиологе В. Соболев отметил, что эти клетки являются железой внутренней секреции и необходимы для регуляции углеводного обмена. Интересно, что им также была выдвинута идея: для лечения диабета использовать поджелудочную железу телят, что было им не реализовано, но в дальнейшем эта идея была использована канадцами для получения инсулина из поджелудочной железы телят.
Так вот, эти маленькие эндокринные скопления клеток разбросаны по всей поджелудочной железе, их насчитывается от 1 до 2 миллионов, хотя общий их объем не превышает 3 % всей железы (2 г), но наибольшее их количество находится в ее хвостовой части. Все инсулоциты подразделяются на несколько групп: альфа-клетки, бета-клетки, дельта-клетки и РР-клетки.
Альфа-клеток относительно немного, они составляют 20–25 % всей массы инсулярного аппарата и вырабатывают гормон глюкагон, который приводит к высвобождению из мышц и печени глюкозы и повышению ее уровня в крови.
Помимо глюкагона альфа-клетки вырабатывают гастроингибирующий полипептид, который подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока.
Совсем недавно выяснилось, что альфа-клетки вырабатывают еще вещества белковой природы, так называемые эндорфины. Раньше считалось, что их продуцируют только клетки головного мозга. И наконец, альфа-клетки вырабатывают еще и холецистокинин — панкреозимин, который вместе с инсулином усиливает выработку пищеварительных ферментов поджелудочной железы.
Бета-клетки занимают центральную часть островков, составляют до 70–75 % инсулярного аппарата и выделяют уникальный гормон инсулин, основной биологический эффект которого заключается в увеличении проницаемости клеток для глюкозы. В клеточных мембранах есть поры — фенестры, через которые глюкоза проникает в клетки, являясь важным источником энергии для тканей. Глюкоза сама по себе довольно крупная молекула, и чтобы проникнуть в клетку, ей нужен инсулин, который как ключиком открывает и расширяет эти поры.
Дельта-клетки вырабатывают соматостатин, который тормозит внутри- и внешнесекреторную функции поджелудочной железы.
Существуют еще D-клетки и РР-клетки, выделяющие медиаторы, стимулирующие работу поджелудочной железы.
Посмотрите, как разумно устроена даже маленькая часть организма, такая как поджелудочная железа, которая сама себя и стимулирует, и контролирует. Если по какой-то причине эти островки перестанут выделять инсулин, глюкоза как энергетическое вещество не проникнет через поры мембран и клетка начнет задыхаться, в то время как в крови сахара будет очень много.
Исследователи обнаружили интересную особенность, что бета-клетки, вырабатывая препроинсулин в малых количествах, не выделяют его за пределы своих клеток, а направляют для дальнейшей обработки в комплекс Гольджи — внутриклеточную структуру, где синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от препроинсулина отделяется белок, названный TV-концевая последовательность, и еще один белок — проинсулин, которые ускоряют размножение бета-клеток. Кроме этого, проинсулин, в свою очередь, расщепляясь на инсулин, одновременно образует еще один белок С-пептид с удивительными свойствами. После этого готовая продукция инсулина, накапливаясь бета-клетками, по мере необходимости выделяется в кровь.
Таким образом, инсулин и глюкагон, действуя противоположно друг другу, являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но и еще принимают участие в управлении деятельностью поджелудочной железы. Если инсулин стимулирует синтез пищеварительных ферментом железистыми клетками, то глюкагон, наоборот, тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.
Железистая ткань островков Лангерганса разбросана группами, которые не имеют общего протока, в связи с чем свой секрет они изливают непосредственно в кровяное русло.
Выделение инсулина происходит постоянно, но интенсивность его не всегда одинакова. Образование и регулирование количества глюкозы в крови связаны с напряженной физической работой, стрессовыми ситуациями, приемом большого количества легкоусвояемых углеводов и т. п. Наоборот, понижение его уровня тормозит инсули-новое выделение, но повышает уровень гликогена. Глюкоза влияет непосредственно на бета- и альфа-клетки поджелудочной железы, увеличивая содержание инсулина в крови, тем самым увеличивая усиленное образование в мышцах и печени гликогена — глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника. Инсулин, в свою очередь, разрушается с помощью фермента инсулиназы, находящегося в мышцах и печени. Но наибольшей активностью обладает инсу-линаза, находящаяся в печени, с помощью которой даже при однократном пропускании крови может разрушаться до 50 % содержащегося в ней гликогена. Кроме того, он может быть инактивирован присутствием в крови фермента синальбумина, который сам может препятствовать действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.
Инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Регуляция секреции инсулина осуществляется главным образом гуморально. Важнейший стимул секреции инсулина — уровень глюкозы в крови. Повышение его усиливает секрецию инсулина, а снижение — тормозит. После внутривенного введения глюкозы содержание инсулина в крови повышается уже через 1 минуту. Кроме глюкозы, секрецию инсулина может усиливать введение некоторых аминокислот.
Выраженное активирующее влияние на секрецию инсулина оказывают гормоны пищеварительной системы — секретин, гастрин, кишечный глюкагон, холецистокинин — панкреозимин. Среди гормонов других желез внутренней секреции существует ряд гормонов, стимулирующих секрецию или усиливающих действие инсулина и тормозящих его секрецию или снижающих его эффект.
Уровень сахара в крови регулируется также соматотропным гормоном гипофиза и гормонами надпочечника — адреналином и нор-адреналином.
Как известно, при диабете бета-клеток мало, почему и возникает инсулиновая недостаточность. Считается, что бета-клетки секрети-руют инсулин, а все остальные вещества являются побочными продуктами и особого значения не имеют. Однако если существует какая-то структура, выполняющая определенную функцию, есть и структура, отвечающая за нее. К сожалению, многие давно забыли элементарные законы физиологии, что любые клетки, в том числе бета-клетки, обладают способностью к размножению. Известно, что после резекции части поджелудочной железы через несколько недель масса бета-клеток увеличивается настолько, что железа восстанавливает свой прежний объем. Кстати, такой же регенерационной способностью обладает и печень.
Что касается поджелудочной железы и бета-клеток, то сначала они выделяют белок препроинсулин, который активизирует способность имеющихся в железе стволовых клеток, или ациноинсулярных клеток, трансформироваться в недостающие бета-клетки.
Стволовые клетки — это родоначальники клеток, из которых впоследствии развиваются клетки любых органов, так как они не обладают видовой специфичностью. В программе оплодотворенной клетки уже заложена матрица развития всех органов и систем организма. Если у эмбриона количество стволовых клеток преобладает, то к 20 годам оно уже значительно уменьшается, а к 60 годам их практически не остается. Эмбриональные стволовые клетки способны давать начало клеткам любого органа, на чем и основано их терапевтическое воздействие. Это направление было создано в России, но, к сожалению, не было замечено научной общественностью, или это было сделано специально. А вот в США уже давно около 80 нобелевских лауреатов обратились к президенту с просьбой о выделении 100 миллиардов долларов на исследование и внедрение в практику стволовых клеток, что открывает якобы безграничные возможности в лечении многих заболеваний, в настоящее время считающихся неизлечимыми, в том числе и диабета. По моему мнению, это является очередным увлечением науки. К стволовым клеткам я еще вернусь, когда буду говорить, что они, так же как и другие клетки, не могут жить в зашлакованном, грязном организме без достаточного количества кислорода и воды.
Сегодня уже доказано, что бета-клетки способны сами производить все, что нужно для собственного развития, необходимо лишь создать им благоприятные для этого условия. С-пептид и инсулин образуются при расщеплении проинсулина. С-пептид — гормон, рецепторы для которого образуются в различных типах клеток и предотвращают развитие осложнений от диабета. Увеличение продуцирования С-пептида — решение многих проблем у диабетиков. Если в крови человека хотя бы в небольшом количестве содержится эта биологическая субстанция, она снижает риск осложнений у диабетика; в противном случае даже при нормальных величинах сахара, поддерживаемых инсулином, развиваются нефропатии, отслойка сетчатки, сердечно-сосудистые и другие расстройства. Проинсу-лин и белок N-концевая последовательность, образующиеся при расщеплении препроинсулина, тоже выполняют важные физиологические функции. Проинсулин и С-пептид уже используют в экспериментах по регенерации бета-клеток, и получены положительные результаты.
Кстати, иногда для излечения диабета достаточно развить новые рецепторы к инсулину в инсулинзависимых тканях. Это гораздо проще, чем обеспечить регенерацию самих бета-клеток. Иногда рецепторы к инсулину разрушаются в результате аутоиммунного процесса. Есть случаи, когда молодой человек с диагнозом диабет 1-го типа три года не может добиться компенсации (нормализовать уровень глюкозы) — инсулин мало помогает. Гликированный гемоглобин у него выше 15, а анализы показывают, что эндогенный инсулин продуцируется в нормальном количестве, то есть бета-клетки живы и работоспособны. В большинстве случаев инсулинорезистентности современными методами спортивного развития удается развить мембранные рецепторы до уровня, необходимого для компенсации диабета в короткие сроки, всего через несколько сотен часов! Причем процесс развития рецепторов происходит непрерывно, даже ночью. Для этих целей специалисты используют модернизированную аппаратуру, на прототипы которой Б. С. Жерлыгиным получены патенты еще в Л 970–197 5 годах. Подобная информация об этом методе предназначена для специалистов, и мы готовы поделиться ей на научных конференциях.
Существующая в настоящее время мировая практика лечения аутоиммунных заболеваний выделяет следующие основные цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение тяжести и длительности обострения; симптоматическое лечение и поддерживающая реабилитация. Она порочна в своей основе, потому что не предусматривает излечение человека.
Специалистами спортивной медицины доказано, что высокий уровень сахара в крови — это не первопричина болезни, называемой диабетом, а следствие первичных энергетических нарушений, возникающих в организме при различных болезненных состояниях и связанных с обменно-эндокринными нарушениями. Поэтому надо искать не средства, заменяющие недостающую функцию, а средство для поддержания оптимального продуцирования всех гормонов, включая гормоны островкового аппарата поджелудочной железы.
Практика эндокринологов при выборе доз инсулина пациенту в клинических условиях не предусматривает физической активности. Выписавшись из стационара и ведя более активную жизнь, пациент вынужден во избежание гипогликемии употреблять дополнительные углеводы, количество которых значительно превышает физиологическую необходимость. Инсулин в этом случае также применяется в избыточном количестве. А гиперинсулинемия является фактором развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и приводит пациента к инвалидности или гибели.
Практика показывает, что в некоторых случаях пациенты, начавшие заниматься физическими упражнениями, снижают дозы инсулина в 3 и даже 10 раз. Вред от избыточных доз инсулина особо сказывается на детях. На вопрос: что происходит, когда больному, особенно в начале болезни, и даже детям вводят большие дозы инсулина, президент Российской диабетической ассоциации М. В. Богомолов отвечает: «Если человеку, особенно в начальном периоде диабета, применяют инсулинотерапию в больших дозах, то по механизму естественно существующей во всей эндокринной системе обратной связи выброс инсулина и других белков-пептидов бета-клеток уменьшается или прекращается совсем. Снижение проинсулина в крови приводит к прекращению процесса размножения бета-клеток, а из-за отсутствия С-пептида начинается развитие осложнений. Как это ни парадоксально звучит, именно введением инсулина в больших дозах мы губим свою поджелудочную железу. Причем недостаточное введение инсулина так же опасно, как и передозировка».
Диабетологам известно, что интенсивная инсулинотерапия позволяет безопасно использовать физические упражнения для лечения диабета. Однако для более 90 % больных диабетом применяют давно устаревшую традиционную инсулинотерапию, лишая больных физических нагрузок, в результате которых развивается сеть капилляров и повышается активность рецепторов к инсулину. Следуя предлагаемой диабетологами методике, выполнять физические упражнения практически невозможно, и больные обречены на развитие осложнений.
На закупку лекарств для больного диабетом 1-го типа в Москве расходуется около 800 долларов, для больного диабетом 2-го типа — 200 долларов, пребывание в стационаре стоит около 1500 долларов, а в целом объем рынка, только связанного с диабетом, составляет более 1,2 млрд долларов в год. И кто после этого отдаст кому-то этот бизнес, особенно в стране, где больные никак не защищены?