Глава 14. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Глава 14. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Заболевания поджелудочной железы вызывают в последнее время все больший интерес. Это связано с постоянным ростом этих заболеваний во всех развитых странах. Распознавание и лечение заболеваний поджелудочной железы удовлетворительны лишь в специализированных клиниках, но там, как правило, имеют дело уже с затяжными случаями патологии, когда восстановление нормальных функций этой железы бывает невозможно, так как в самом органе могут произойти необратимые повреждения.
Поджелудочная железа — это железа внутренней и внешней секреции, но мы почему-то чаще всего ее деятельность связываем с выработкой инсулина, хотя ее функции намного шире и разнообразнее.
Главная ее функция - выработка панкреатического (поджелудочного) сока. Этот сок содержит ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, то есть способствует перерабатыванию всей нашей пищи. Сторонники раздельного питания стремятся разделить продукты питания по отдельным группам, разъединяя, например, белки и углеводы, считая, что они перевариваются порознь в разных органах, тогда как в действительности практически вся пища переваривается и усваивается в кишечнике. И определяющая роль в этом принадлежит поджелудочной железе. Недостаточное по количеству или по ферментативному составу выделение панкреатического сока немедленно сказывается на всем процессе пищеварения. У человека за сутки выделяется 1,5 - 2 л этого сока. Это внешняя секреция. А внутренняя секреция - это выработка гормонов инсулина и глюкагона. Инсулин понижает содержание сахара в крови, задерживает распад гликогена в печени, а глюкагон, наоборот, стимулирует расщепление гликогена и тем самым повышает содержание глюкозы в крови.
Все заболевания поджелудочной железы можно разделить на воспалительные (панкреатиты), опухоли, травматические и генетические. Мы остановимся только на панкреатитах и лишь частично на опухолях.
Панкреатиты подразделяются на острые и хронические, могут быть и дополнительные подразделы, но сути они не меняют, поэтому мы их опускаем.
Чем же вызываются панкреатиты?
Острый панкреатит представляет собой острое воспаление, аутолиз (самопереваривание) и дистрофию поджелудочной железы. Пусковым моментом, как правило, является препятствие оттоку панкреатического сока, что ведет к отеку и некрозу поджелудочной железы.
Хронический панкреатит отличается от острого более спокойным течением болезни, но также характеризуется нарастающим замещением тканей железы соединительной тканью и прогрессирующей очаговой, сегментной или диффузной деструкцией экзокринной ткани.
В организме человека нет ни одного органа, подобного этой железе, который мог бы сам себя переварить, а поджелудочная железа может это сделать. Почему? В панкреатическом соке имеется много протеолитических ферментов, осуществляющих переваривание белков пищи, но наибольшее значение среди них имеет трипсин. Этот фермент синтезируют ацинозные клетки. Поджелудочная железа не синтезирует активные протеолитические ферменты - это грозило бы постоянным самоперевариванием ее. Поэтому она выделяет неактивные проферменты. Проферменты активизируются в двенадцатиперстной кишке. Первым активизируется трипсиноген - под действием специального кишечного фермента превращаясь в трипсин. Затем активные молекулы трипсина обеспечивают активацию других протеолитических ферментов, включая и трипсиноген.
Синтез ферментов происходит постоянно. Даже при голодании ферменты ритмично выделяются в систему протоков. Поджелудочная железа обычно содержит большие запасы ферментов (около 3 г). Однократная стимуляция поджелудочной железы холецистокинином (дополнительно о нем будет сказано чуть ниже) вызывает выделение около 0,5 г ферментов.
Холецистокинин - кишечный фермент, он усиленно выделяется при переваривании белков и жиров в двенадцатиперстной кишке. Он выполняет две основные функции: стимулирует выделение богатого ферментами панкреатического сока и вызывает сокращение желчного пузыря.
Панкреатический сок из поджелудочной железы выводится по системе протоков. Система протоков поджелудочной железы состоит из главного протока, добавочного и их мелких боковых ветвей второго и третьего порядков. Протоки невелики по диаметру. Главный проток в хвостовой части имеет около 1 мм, а на выходе около 4 мм. А боковые протоки меньше одного миллиметра в диаметре. Небольшие диаметры протоков, как будет показано ниже, являются одним из условий для развития панкреатитов.
Главный проток изнутри выстлан высоким цилиндрическим эпителием с отдельными бокаловидными клетками. Протоки второго и третьего порядков выстланы низким цилиндрическим эпителием. Эпителиальные клетки секретируют кислые мукополисахариды, которые защищают эпителий от влияния ферментов. Ферменты активны в щелочной среде, поэтому кислая среда возле эпителия резко снижает активность ферментов.
Главный панкреатический проток открывается в двенадцатиперсную кишку на большом дуоденальном сосочке. Сосочек представляет собой небольшое возвышение слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки с точечным отверстием в центре. Открытие и закрытие этого Отверстия осуществляется группой гладких мышц - сфинктером Олди. Общий желчный проток в большинстве случаев сливается у выхода в двенадцатиперстную кишку с главным панкреатическим протоком. Выход желчи и панкреатического сока через один сосочек - это тоже одно из условий развития панкреатита. Так мы очень кратко познакомились с устройством и функционированием поджелудочной железы, чтобы в дальнейшем нам было легче понять причины заболевания этого органа.
Знать о себе как можно больше — вот что обязательно необходимо, чтобы прожить дольше и без болезней.
Как видим, поджелудочная железа многими способами защищается от агрессивного для нее панкреатического сока - здесь и выработка малоактивных проферментов, и защита протоков прочным эпителием, и секреция эпителием кислых веществ, которые дополнительно препятствуют активации ферментов, так как последние активны только в щелочной среде. Из-за очень тонких протоков и большого количества панкреатического сока последний выделяется в двенадцатиперстную кишку под большим давлением (300 - 350 мм вод. столба, а для сравнения - давление венозной крови ровно 60 — 100 мм вод. ст.).
Второй важной составляющей панкреатического сока после ферментов является гидрокарбонат натрия, придающий ему щелочную реакцию (рН 7,8 - 8,4).
В панкреатическом соке также много кальция (до 60 мг/л). Его концентрация зависит в основном от содержания кальция в крови.
В щелочной среде особенно легко выпадают в осадок (и образуют камни) соли фосфорнокислого кальция, а этих солей особенно много в коровьем молоке. В женском молоке (как об этом уже говорилось в 7-ой главе) имеется только дигидрофосфат кальция, который не выпадает в осадок, а в коровьем только гидрофосфат кальция, который при кипячении молока переходит в фосфат кальция (эта соль даже в нейтральной среде плохо растворима, а в щелочной тем более). Так мы уже вплотную подошли к основной причине заболеваний поджелудочной железы.
По данным клинических наблюдений обызвествления (выпадение в осадок солей кальция) поджелудочной железы встречается в 72% всех случаев панкреатита и является достоверным его симптомом.
Выше я уже писал, что пусковым моментом для панкреатита является препятствие оттоку панкреатического сока. Таким препятствием чаще всего является образовавшийся в каком-то из протоков камень (или множество мелких камней в мелких протоках). В протоке создается большое давление, в результате чего может произойти или подвижка камня и он при этом нарушит целостность эпителия (процарапает его) и протеолитические ферменты проникнут к незащищенным ацинозным (секретирующим) клеткам и переварят их. Или же под большим давлением панкреатический сок просочится сквозь эпителий и достигнет ацинозных клеток и переварит их.
Очень часто заболевания поджелудочной железы следуют за желчнокаменной болезнью. И объясняется это тем, что желчный и панкреатический протоки в большинстве случаев перед выходом в двенадцатиперстную кишку объединяются в один проток, который на выходе может быть перекрыт желчным камнем. В итоге желчь не может выйти в двенадцатиперстную кишку и происходит рефлюкс (забрасывание) желчи в проток поджелудочной железы, что способствует внутрипротоковой активации ферментов. А если еще учесть, что при закупорке камнем сфинкера Одди повышается внутрипротоковое давление, в результате чего повреждаются базальные мембраны (пограничная пленка между эпителием и прилегающими клетками) ацинусов (маленьких групп клеток, секретирующих панкреатические ферменты) с последующим, процессом самопереваривания, то становится совершенно ясно, как желчнокаменная болезнь может спровоцировать болезни поджелудочной железы.
Рефлюкс желчи в панкреатические протоки является основным механизмом, стимулирующим активацию ферментов внутри самой железы, в результате чего начинается переваривание клеток этой же железы.
Даже в тех случаях острого панкреатита, когда рентгенологически или с помощью УЗИ не удается выявить желчные камни, все равно следует думать о миграции мелких камней как об очень возможной причине панкреатита. Имеются доказательства, что в 88% случаев острого панкреатита в течение 10 дней после начала приступа в кале есть мелкие камни.
Таким образом, острый панкреатит связан с временной закупоркой большого панкреатического протока и с рефлюксом желчи. А хронический панкреатит связан с закупоркой мелких протоков кальциевыми камнями.
Патология желчевыводящих путей является частой причиной и хронического панкреатита, при этом вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс прямо зависит от давности поражения желчных путей.
Причиной болей при панкреатитах является растяжение протоков поджелудочной железы при повышении в них давления. В связи с этим все, что препятствует оттоку секрета и стимулирует секрецию железы, вызывает боль. Поэтому, как правило, боли возникают после приема жирных, жареных или острых блюд. В этих случаях выделяется желчь и панкреатический сок, что в итоге создает большое давление в закупоренном протоке.
Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи, также являются причиной усиления болей при панкреатите.
Среди всех больных острым панкреатитом 70% составляют женщины. Но женщины чаще мужчин болеют и желчнокаменной болезнью. Почему женщины чаще болеют желчнокаменной болезнью - было сказано в предыдущей главе, а так как панкреатит чаще всего провоцируется желчнокаменной болезнью, то становится ясно, почему панкреатитом в большинстве случаев болеют женщины.
Проявления хронического панкреатита складываются из трех основных синдромов: воспалительно-деструктивного, синдрома нарушения внешней секреции и синдрома нарушения внутренней секреции.
Последний синдром проявляется нарушением толерантности (терпимости) к глюкозе, снижением секреции этой железой инсулина и глюкагона, что в итоге и приводит к сахарному диабету.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Ученые всего мира пытаются выяснить патогенез (механизм развития) этого заболевания, так как проще предотвратить, чем пытаться излечить эту болезнь.
Заболеваемость сахарным диабетом составляет 1,5 - 3% в популяции (а некоторые авторы указывают даже цифру в 20%) и имеет явную тенденцию к росту.
Одной из причин развития сахарного диабета называют употребление в больших количествах рафинированного сахара. Полагают, что таким образом истощается эндокринный аппарат поджелудочной железы.
Эндокринный аппарат - это рассеянные по всей поджелудочной железе скопления эндокринных клеток - островков Лангерганса, содержащих от нескольких единиц до нескольких сотен мелких клеток. В островках можно различить по крайней мере три вида клеток, называемых альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.
Альфа-клетки выделяют глюкагон, бета-клетки - инсулин, а дельта-клетки - соматосганин.
Глюкагон расщепляет гликоген печени и таким образом повышает уровень глюкозы в крови.
Самотостанин тормозит секрецию и глюкагона, и инсулина. Он поддерживает более стабильным уровень сахара в крови, не создавая ни гипергликемии, ни гипогликемии. По мнению ряда авторов, недостаток соматостанина играет определенную роль в развитии сахарного диабета. Но я полагаю, что недостаток соматостанина наступает одновременно с недостатком и инсулина, и глюкагона.
Инсулин - это анаболический гормон, стимулирующий в клетках биосинтез белков, жиров и углеводов. А основной функцией инсулина является понижение уровня глюкозы в крови.
Абсолютный или относительный недостаток инсулина является причиной сахарного диабета. А точнее, сахарный диабет возникает в том случае, когда примерно 90% бета-клеток утрачивают свою способность вырабатывать инсулин. И причина этого, по моему мнению, не в том, что клетки, секретирующие инсулин, истощаются в результате интенсивной работы, вызванной переработкой повышенных доз сахара. Причина в самой гибели этих клеток.
Островков Лангерганса больше всего в хвостовой части поджелудочной железы, где находятся очень мелкие панкреатические протоки. Они легко закупориваются камнями из солей кальция и в результате происходит самопереваривание железы в хвостовой части панкреатическим соком, что приводит к гибели островкового аппарата, а в результате и к инсулиновой недостаточности, и к возникновению явного сахарного диабета. Этот процесс может происходить безболезненно, так как протоки невелики и панкреатического сока в них собирается немного, но последствия его катастрофичны — происходит очаговое самопереваривание железы. Поэтому сахарный диабет чаще всего является симптомом хронического безболевого (латентного) панкреатита и имеет ряд особенностей. Одновременно с уменьшением секреции инсулина бета-клетками происходит снижение секреции и глюкагона альфа-клетками. То есть при самопереваривании железы эти клетки гибнут одновременно. Поэтому сахарный диабет и считается неизлечимой болезнью, что погибшие секретирующие клетки в дальнейшем не возобновляются, а замещаются соединительной тканью.
На рентгеновских снимках отчетливо видно, что обызвествление поджелудочной железы бывает или равномерно рассеянным по всей железе, или преимущественно в головке железы, или в хвосте. Последний случай может в наибольшей степени приводить к развитию сахарного диабета. Давно замечено, что кальцификация поджелудочной железы усугубляет течение хронического панкреатита и, как правило, сочетается с сахарным диабетом. И когда говорится о генетической предрасположенности организма к сахарному диабету, то следует понимать это не как генетическую запись о начале развития этой болезни с определенного возраста, а как генетически заданное строение самой железы, отложение камней в которой начинается в хвостовой части, где преимущественно и сосредоточены секретирующие инсулин клетки. При таком взгляде на генетическую предрасположенность к сахарному диабету последний можно легко предотвратить, как, впрочем, и предотвратить развитие сахарного диабета и у всех остальных людей. Но об этом будет сказано немного ниже.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.