2. Витаминная недостаточность (гиповитаминозы и авитаминозы)

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

2. Витаминная недостаточность (гиповитаминозы и авитаминозы)

Витаминная недостаточность – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком в организме витамина или комплекса витаминов. Выделяют III стадии витаминной недостаточности.

I стадия – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами). Недостаток витаминов на этой стадии возможно обнаружить только при помощи лабораторных исследований.

II стадия – гиповитаминоз, является следствием относительного недостатка витаминов.

III стадия – авитаминоз, или крайняя степень витаминной недостаточности. В настоящее время в социально-экономически развитых странах диагностируется редко.

Гиповитаминозы встречаются часто, особенно у лиц пожилого возраста, беременных, кормящих, лиц с тяжелой физической работой, спортсменов, у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта, детей. Витамины не могут синтезироваться в организме, а должны поступать извне с продуктами питания.

Витамины участвуют в виде коферментов в биохимических процессах организма.

Интенсивная физическая нагрузка, работа на вредном производстве, беременность, лактация, климатические условия, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология повышают потребность в витаминах.

Авитаминозы и гиповитаминозы развиваются постепенно.

Гипо– и авитаминозы подразделяют на:

1) экзогенные (первичные, алиментарные), связанные с дефицитом витаминов в пище;

2) эндогенные (вторичные), обусловленные нарушением всасывания, транспорта, метаболизма витаминов в организме. Эндогенные гиповитаминозы часто сопровождают: хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический энтерит, дисбактериоз, гельминтозы, хронический панкреатит), онкологические заболевания, затяжной инфекционный процесс, системные заболевания соединительной ткани.

В развитии авитаминозов возможно сочетание экзогенных и эндогенных факторов.

Современная классификация витаминной недостаточности основана на 3-х положениях:

1) этиологическом;

2) патогенетическом;

3) клиническом.

Витаминная недостаточность может быть экзогенная (первичная) и эндогенная (вторичная). По клиническим проявлениям различают гиповитаминозы и авитаминозы.

Все витамины делят на III большие группы.

I – жирорастворимые: витамины А, D, Е, К.

II – водорастворимые витамины: С, Р, В1, В2, В6, РР, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин.

III – витаминоподобные соединения: холин, инозит, витамин V, липоевая кислота, оротовая кислота, пангамовая кислота (В15).

При диагностировании авитаминоза необходимо тщательно собрать анамнез (возраст, наличие хронических заболеваний, профессиональные вредности, беременность, особенности питания).

Лечение должно включать пероральный прием витаминов, диету, богатую витаминами, достаточным количеством белка. Весной показано проводить профилактический прием витаминов. При тяжелой степени витаминной недостаточности введение витаминов проводят парентерально.

Недостаточность витамина А характеризуется ухудшением зрения – гемеронопией («куриная слепота»), поражением глаз, сухостью слизистых и кожи, гиперкератозом кожи. Склонность к заболеваниям кишечника и дыхательных путей. Витамин А поступает с пищей в виде провитамина – каротина. Продукты с высоким содержанием витамина А: животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко, молочные продукты.

Лечение заключается в назначении ретинола per os. Диета, богатая витамином А.

Недостаточность витамина В1 проявляется изменением функции нервной системы, сердца, кишечника. Крайняя степень – болезнь бери-бери. При дефиците В1 накапливаются продукты обмена. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, запорами, нарушением чувствительности, парестезиями в нижних конечностях, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью.

При осмотре живот вздут, кожа сухая, язык суховат, сухожильные рефлексы и чувствительность снижены, мышечная слабость, тахикардия, расширены границы сердца, увеличение печени, систолический шум на верхушке, отеки голеней и стоп.

Нарушение периферического кровообращения, полиневриты.

Лечение проводят амбулаторно: назначают диету, богатую витамином В1, и пероральный прием витамина 50 – 100 мг/сутки или парентерально кокарбоксилазу по 1 мл.

Недостаточность витамина В2 – это патологическое состояние, которое развивается при дефиците в организме рибофлавина; характеризуется поражением слизистой оболочки рта, глаз и кожи. Чаще всего недостаточность витамина В2 появляется при вирусном гепатите, хроническом колите, циррозе, алкоголизме и т. д. Также сопровождает хронические конъюнктивит, блефарит, дерматит, трещины кожи, трофические язвы. Недостаток витамина В2 вызывает гипоксию тканей, так как этот витамин участвует в системе дыхательных ферментов.

Клиника: ранний признак – ангулярный стоматит (заеды) в виде трещин, корочек, мацерации в углах рта. Хейноз в виде гиперемии с поперечной исчерченностью, трещинами губ. Глоссит – гиперемия, четкий рисунок вкусовых сосочков языка, чувство жжения в языке, в дальнейшем формируется «полированный язык».

Лабораторная диагностика: снижение рибофлавина в моче до 100 мкг/сут (N – 300 – 1000 мкг/сут).

Лечение заключается в назначении диеты с большим содержанием витамина В2. Перорально назначают 5 – 10 мг рибофлавина в течение 14–30 дней. При нарушении всасывания назначают инъекции рибофлавина.

Недостаточность никотиновой кислоты (ниацин, РР, витамин В3) – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком витамина В3. Существует две формы недостаточности: пеллагра – при выраженном дефиците, гиповитаминоз РР – при небольшой недостаточности. Это состояние проявляется нарушением функции нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нарушением трофики кожи и слизистой. Заболевание развивается при алиментарной недостаточности, при наличии хронической патологии желудочно-кишечного тракта, нервной системы, отравлении ягодами. Никотиновая кислота влияет на многие виды обменных процессов. Необходимо постоянное поступление витамина В3 с пищей. Недостаточность может быть легкой, средней, тяжелой формы. Тяжелая форма сопровождается кахексией, психозами, обширными поражениями кожи.

Клиника. Проявляется темно-красной эритемой губ, носа, кистей, стоп, лица, иногда появляются волдыри; на слизистой – трещины. Больные предъявляют жалобы на боль, жжение в полости рта. Диарея. Появляется астенический, делириозный синдром. Возможны судороги. При ярком солнечном свете заболевание обостряется.

Лабораторная диагностика: снижение содержания витамина и его метаболитов в крови и моче свидетельствует о его недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, спру, дизентерией. Необходимо сочетание трех синдромов (дерматит, диарея, нарушение функции центральной нервной системы).

Лечение. Необходимо обеспечить полноценное питание. Содержание витамина В3 – 20–25 мг. Никотиновую кислоту назначают перорально 50 мг в день. Инъекции 1 %-ного раствора вводят по 1 мл внутримышечно. Курс лечения – 1 месяц. Необходимо совмещать с приемом витамина С, тиамина и рибофлавина.

Недостаточность витамина В6 – это патологическое состояние, связанное с витамином В6 (его дефицитом). Проявляется поражением слизистой полости рта и функций центральной нервной системы. Чаще всего гиповитаминоз вторичный, наблюдается при беременности, алкоголизме, полиневрите, болезни Паркинсона, эпилепсии, анемии, ревматизме, гепатите. Формы гиповитаминоза: легкая, средняя, тяжелая.

Лабораторная диагностика: снижение пиридоксина до уровня менее 50 мкг.

Лечение. Рациональное питание. Назначают pеr os 0,002 – 0,005 г в день в целях профилактики, а для лечения – 0,05 – 0,1 г в течение 30 дней.

Недостаточность витамина В12 характеризуется поражением кроветворной системы, пищеварительной и нервной систем. Развивается пернициозная анемия и фуникулярный миелоз. Сопровождается парестезиями в конечностях, жжением слизистой полости рта. Чаще встречается у людей, употребляющих в пищу большое количество мясных и молочных продуктов. В большом количестве содержится в печени рыб и рогатого скота, почках, мясе, яйцах, молоке, сое. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность – 3 мг. Недостаточность витамина В12 может быть эндо– и экзогенной.

При эндогенной форме происходит повышенное потребление витамина В12 (беременность, гельминтозы). При эндогенной форме нарушается всасывание. Диагностируется три основных симптома: гипохромная анемия, ахлогидрия желудка, фуникулярный миелоз и полинейропатия. Также возможно снижение аппетита, диарея, бледность кожи и слизистой, парестезии. Назначают препараты витамина В12 100–500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней. Питание должно быть рациональным, с регулярным употреблением молока и мяса.

Недостаточность аскорбиновой кислоты обусловлена дефицитом ее в организме. Крайняя форма недостаточности – цинга. Гиповитаминоз витамина С появляется при длительном приеме аспирина, гипертиреозе, при гемодиализе. Витамин С необходим для осуществления окислительно-восстановительных процессов в организме. При дефиците витамина С нарушается проницаемость сосудистой стенки, снижается иммунитет, что приводит к развитию инфекционных заболеваний. Классификация.

При I стадии появляется умеренная слабость, боль в ногах, кровоточивость десен, пурпура, гингивит, повышенная утомляемость. При II стадии кровоизлияния становятся распространенными, гипертермия, гимартрозы, гингивит и стоматит ярко выражены. III стадия проявляется тяжелым общим состоянием, истощением больных, повышением кровоточивости, появлением трофических язв, инфекционными заболеваниями на фоне снижения иммунитета.

Лабораторная диагностика

Определяется экскреция витамина А с мочой. Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими диатезами, васкулитами.

Лечение

Рациональное питание, богатое витаминами. Для профилактики назначают настой шиповника, лимона. Лечение проводят амбулаторно. Перорально применяют рутина 100–150 мг/сутки. При недостатке витамина С II и III степени лечение проводят в стационарных условиях. Диета должна быть обогащена белками 120–150 г/сутки. Суточная доза витамина С при II стадии 500 мг, при III стадии – 1000 мг. Курс лечения – не менее 1 месяца.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.