Вопрос 22. Неотложные состояния при туберкулезе
Вопрос 22. Неотложные состояния при туберкулезе
1. Гемостатическая терапия должна быть направлена прежде всего на основную причину и ведущее патогенетическое звено возникающих легочных кровотечений и кровохарканий. Их непосредственными причинами являются разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии (повышенного гидростатического давления) в сосудах малого круга кровообращения, нарушения свертывающей системы крови, активации фибринолиза, повышения проницаемости стенок сосудов.
Если у больного туберкулезом началось кровохарканье или легочное кровотечение, необходимо принять следующие меры: при кровопотере более 500 – 1000 мл (но не одномоментно), когда у больного туберкулезом отмечается особенно значительное повышение фибринолиза плазмы, необходимо соблюдать строгий постельный режим и рекомендовать положение больного с приподнятым изголовьем. Наложить жгуты на проксимальные отделы конечностей на 30–40 мин (пульс на лучевой артерии и голени при этом должен прощупываться). Необходимо вводить внутривенно ингибиторы фибринолиза: викасол, свежезамороженную плазму, 6 %-ный раствор аминокапроновой кислоты (АКК) – 100,0 капельно (50–60 капель в одну минуту) или контрикал (гордокс, ингитрил, трасилол) – 10–20 тыс. АТрЕ в 100 мл 0,85 %-ного раствора хлористого натрия капельно. Через 1–2 ч после внутривенного введения какого-либо ингибитора фибринолиза следует назначить АКК перорально по 5,0 4–6 раз в сутки (с интервалом в 4–6 ч). Всего в первые сутки необходимо принять 20,0 – 30,0 мл АКК.
Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения целесообразно вводить ганглиоблокирующие препараты, нарушающие передачу нервного возбуждения в синапсах вегетативных ганглиев, так как их главным образом применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся спазмами сосудов или внутренних органов: 1,5 %-ный ганглерон 1,0–2,0 мл подкожно, 5 %-ный пентамин 1,0–2,0 подкожно, бензогексоний по 0,1 мл перорально 3–6 раз в день в течение 2–3 дней и ряд других препаратов аналогичного спектра действия.
С целью понижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта, т. е. уменьшения или исчезновения повышенной чувствительности организма к повторному введению лекарственного вещества, рекомендуется внутривенное введение 10 мл 10 %-ного раствора хлористого кальция, пипольфена или димедрола подкожно или перорально, а также 3–5 мл 5 %-ного. раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 мл перорально 3–5 раз в сутки. Можно добавить препарат андраксон 1 мл 0,025 %-ного раствора внутримышечно или подкожно 1–4 раза в день. Это препарат адреналина, однако он не вызывает повышения артериального давления и не влияет на деятельность сердца. Основное же его действие – это способствование спазму мелких кровеносных сосудов, поэтому он применяется для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений. Необходимо обратить внимание на то, что не рекомендуется назначать больному кодеин (алкалоид, содержащийся в опийном маке, применяемый как болеутоляющее и успокаивающее средство) и другие наркотически вещества, так как они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с развитием вследствие этого аспирационной пневмонии.
При неэффективности вышеперечисленных мероприятий рекомендуется наложение пневмоперитонеума или искусственного пневмоторакса, которые вызывают сдавливание больного легкого и спадению каверны (в зависимости от формы протекания процесса), или при возможности оперативного вмешательства целесообразно провести перевод больного в хирургическое отделение. Риск операции уменьшается в 10–15 раз, если она производится в «холодный период», т. е. хотя бы при временной остановке кровотечения.
При кровохарканье больному показан полупостельный режим и прием в течение 3–5 дней АКК по 5 г перорально 3–4 раза в сутки (с 6 – 8-часовым интервалом между приемами). К данной терапии можно присоединить 10 %-й хлористый кальций по 1 ст. л. 3–4 раза (после еды), аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3–4 раза в сутки, десенсибилизирующие средства. Рациональное лечение позволяет у 90–95 % впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90 % – закрыть каверны в легких. Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у подавляющего большинства больных (95–98 %).
2. Согласно современным литературным представлениям спонтанный пневмоторакс возникает из-за разрыва эмфизематозной буллы. В свою очередь эмфизематозные буллы возникают после разрешения любых воспалительных процессов в легких или сопутствуют длительно протекающим воспалительным процессам. Длительное течение туберкулезного процесса, неизбежное развитие при этом пневмосклеротических и эмфизематозных изменений, способствуют образованию буллезных изменений, иногда резко выраженных. Во всех случаях спонтанного пневмоторакса вместе с воздухом в плевральную полость попадает инфекция и возникает угроза развития эмпиемы плевры. В случае наличия в легких изменений туберкулезного происхождения имеется реальная угроза возникновения туберкулезной эмпиемы плевры. Эмпиема плевры развивается только в случае несвоевременности квалифицированной помощи больному.
Образование закрытого пневмоторакса. При разрыве небольших булл происходит поступление воздуха в плевральную полость. В результате спадения легкого маленькое отверстие закрывается, воздух постепенно рассасывается, и легкое расправляется.
Образование открытого пневмоторакса. Если после спадения легкого в результате разрыва буллы осталось отверстие (плевролегочное сообщение), то воздух постоянно поступает в плевральную полость. При этом легкое не расправляется, покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани. Позже легкое прорастает соединительной тканью со стороны висцеральной плевры, вызывая плеврогенный цирроз.
Образование напряженного пневмоторакса. Образуется в результате возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При данном сообщении воздух во время вдоха поступает в плевральную полость, а на выдохе из нее не выходит из-за закрывающегося клапана.
Механизм закрытого пневмоторакса ненадежный, поэтому часто нет четкой границы между клапанным и закрытым пневмотораксом, и врач-клиницист должен склоняться к диагнозу клапанного пневмоторакса, стремясь обезопасить больного и обосновать активную неотложную помощь, предупреждая наступления угрожающего состояния. Клапанный механизм часто вызывает сдавление полых и легочных вен, что приводит к нарушению гемодинамики.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.