Глава 13. Синдром длительного сдавления

Глава 13. Синдром длительного сдавления

Несмотря на бурный прогресс медицинской науки, обширные закрытые повреждения мягких тканей вследствие длительного сдавления конечности и других частей тела обломками разрушенных зданий, оборонительных сооружений, глыбами грунта, при обвалах на шахтах, при взрывных работах изучены еще недостаточно. Впервые обширные повреждения мягких тканей описал Н. И. Пирогов в 1864 г. в книге «Начала военно-полевой хирургии». Он выделил следующие их особенности: «… травматические кровоизлияния и подтеки, напряжение тканей, местная окоченелость, давление или прижатие тканей». Аналогичные изменения описал после землетрясения в Мексике в 1908 г. Кальмерс. В результате этого землетрясения большое число жителей оказалось погребенным под обломками зданий и прибрежных скал. После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу. В 1909 г. Зильбериггейн описал «нефрит с альбуминурией» у рабочих, пострадавших от длительного сдавления тканей. Клермон и Хаберер в 1911 г. отметили возникновение анурии у больных после операции на печени, а в 1929 г. Томас предложил ввести в клиническую практику термин: «печеночно-почечный синдром». В 1916 г. Кеню наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей. Это позволило Кеню выдвинуть теорию токсемии как одну из наиболее вероятных теорий патогенеза травматического шока.

Синдром сдавления – своеобразное заболевание, описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, печеночно-почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром «освобождения» и др.

В условиях современных войн при применении ракетно-ядерного оружия, вызывающего огромные разрушения городов и промышленных объектов, опасность возникновения указанного синдрома становится более реальной. Не случайно его наблюдали у 5% пострадавших от налетов фашистской авиации на Лондон. По данным, полученным при изучении материалов атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, около 20% пострадавших имели болёе или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного раздавливаний, или синдрома сдавления. В связи с ростом городов легко представить, сколько людей будет лежать под обломками зданий даже при ведении боевых действии обычным оружием.

Актуальность знания данной патологии резко возрастает при землетрясениях. За последние 20 лет от них погибло около 3 млн и пострадало около 1 млрд человек. Самые крупные из них: Тянь-Шань (Китай) в 1976 г. – погибло 242 769 человек, ранено – 164 851. Спитакское землетрясение в Армении в 1988 г. унесло жизни около 25 тыс. человек, ранено около 32 тыс. С годами возрастает удельный вес синдрома длительного сдавления (СДС) при землетрясениях: если в Ашхабаде в 1948 г. пострадавших с СДС было 5%, то в 1988 г. в Армении – 23,7%.

Под синдромом длительного сдавления понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т. д.

Патогенез

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К⁺ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.