Глюкокортикоиды

Представителями глюкокортикоидов являются гидрокортизон (кортизол, рис. 10. , кортизон и кортикостерон.

Ткани-мишени для этой группы гормонов: печень, мышцы, жировая, лимфоидная и соединительная ткани. Причем в печени глюкокортикоиды повышают проницаемость мембран для транспорта веществ в клетку и активируют анаболические процессы (то есть синтез веществ), а в остальных тканях – понижают проницаемость мембран и стимулируют катаболизм (то есть распад веществ).

Действие глюкокортикоидов на метаболизм

Углеводный обмен. Во всех тканях-мишенях глюкокортикоиды тормозят гликолиз. В печени гормоны усиливают глюконеогенез и синтез гликогена, в остальных тканях – уменьшают транспорт глюкозы в клетку, в мышцах – снижают синтез гликогена.

При избытке глюкокортикоидов (применение их для лечения в больших дозах или длительно, а также повышенное образование глюкокортикоидов в организме) развивается гипергликемия вследствие активации глюконеогенеза в печени и понижения утилизации глюкозы в периферических тканях. Длительная гипергликемия может привести к срыву инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию стероидного диабета.?

Липидный обмен. В печени глюкокортикоиды повышают синтез триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и кетоновых тел. В жировой ткани гормоны увеличивают распад жира на конечностях, но усиливают отложение жира на туловище и лице. Поэтому при избытке глюкокортикоидов наблюдается так называемое паукообразное ожирение и повышение уровня кетоновых тел в крови.

Белковый обмен. В печени глюкокортикоиды увеличивают синтез белка, в остальных тканях – снижают синтез и стимулируют распад тканевых белков. В связи с этим при избытке глюкокортикоидов наблюдаются замедление заживления ран, атрофия и слабость мышц, в костях – остеопороз (разрежение кости, что сопровождается легко возникающими переломами, например, компрессионными переломами позвонков и длинных костей уже при минимальной травме).

В лимфоидной ткани избыток глюкокортикоидов приводит к угнетению синтеза антител и уменьшению образования лимфоцитов, поэтому при стрессе (когда вырабатывается много глюкокортикоидов) снижается иммунная защита организма и повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Указанный механизм действия глюкокортикоидов на лимфоидную ткань лежит в основе их применения при лечении аллергии и при трансплантации для подавления реакции отторжения пересаженного органа.

Системное действие глюкокортикоидов

1. Глюкокортикоиды усиливают секрецию HCl в желудке. Механизм их действия обусловлен тем, что глюкокортикоиды тормозят синтез простагландинов, которые снижают секрецию HCl, поэтому при избытке глюкокортикоидов в организме могут развиваться стероидные язвы желудка.

2. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Они воздействуют на все стадии воспалительного процесса, но особенно сильно снижают проницаемость мембран и ингибируют синтез простагландинов, которые являются тканевыми факторами воспаления, поэтому применение глюкокортикоидов возможно для лечения воспалений.

3. Глюкокортикоиды снижают повышенную реактивность организма, т.е. гиперчувствительность, поэтому используются при лечении аллергии, и, в частности, анафилактического шока.

4. Глюкокортикоиды повышают устойчивость организма к повреждающим факторам (травмы, инфекции, интоксикации, боль, холод, физическая нагрузка, тяжелые психические потрясения).

5. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие на организм, т.е. усиливают действие других гормонов.