Токсоплазмы

Токсоплазмы

Токсоплазы (Toxoplasma gondii) — это одноклеточные паразиты, которые живут и размножаются внутри клеток организма хозяина. Вызываемое ими заболевание называется токсоплазмозом. Токсоплазмоз характеризуется хроническим течением, которое может быть бессимптомным — до поры до времени. Проявившееся заболевание характеризуется поражением нервной системы, лимфатических узлов, а также частыми поражениями сердечной мышцы(!), глаз и скелетной мускулатуры.

Токсоплазмы имеют сложный путь развития и, как следствие, своеобразный механизм распространения. Человек и другие животные являются для паразита только промежуточными хозяевами — а следовательно, в долгой жизни промежуточного хозяина паразит не заинтересован. Достичь окончательной зрелости паразит может только внутри окончательного хозяина, который заражается, поедая ткани хозяина промежуточного. Чем быстрее паразит ослабит и убьет промежуточного хозяина, тем быстрее он может попасть к месту «окончательного созревания» — в организм окончательного хозяина. Не надо предполагать существование разума у паразита — разум ему заменяют закономерности эволюционного процесса. Окончательными хозяевами и разносчиками паразитов являются только кошки, в организме которых паразит достигает окончательной зрелости. Зрелый паразит в организме домашней (или уличной) Мурки продуцирует ооцисты, которые животное выделяет вместе с калом. Умываясь, кошка разносит их по всей шерсти. Ооцисты весьма устойчивы во внешней среде и в почве сохраняют свою жизнеспособность до года. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Больной человек опасности для окружающих не представляет — за одним исключением: во время беременности с очень высокой степенью вероятности возможно внутриутробное заражение плода с последующей его гибелью или развитием врожденных уродств.

Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в ближайшие лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Оттуда с током крови токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. При этом происходит «тихая» аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает незаметно, но при ослаблении защитных сил организма может наступить резкое и тяжелое обострение болезни, а при значительном угнетении иммунной системы (другое тяжелое заболевание, прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция, с поражением сердечной мышцы и мозга (тяжелым энцефалитом).

У большинства зараженных токсоплазмоз протекает скрытно, без каких-либо клинических проявлений. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и затуханиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованное поражение лимфоузлов с их припухлостью, летучие боли в мышцах, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, поражение глаз, невынашивание беременности.

Для выявления заболевания используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК).

По данным Министерства здравоохранения РФ, инфицировано около 20–30 % всего населения.

Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин (по 0,025 г 2–3 раза в сутки) и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7-10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как может обусловить возникновение уродств. То, что развитие запболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно…

Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробывания) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой «профилактики» остается за скобками.

Будь эта книга написана еще несколько лет назад, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась «наилегчайшим» последствием «случайных половых связей», этаким «насморком половых путей», который никто не расценивал всерьез — ни врачи-венерологи, ни их пациенты.

Однако выход нескольких подряд книг Т. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее — ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и «предоставлять жилье» другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей(!) — изменил взгляд на этого возбудителя.

Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая «паразитарную» и «инфекционную» теории развития опухолей «пережитком» предыдущего этапа научных знаний и критикую эту теорию с позиций столь же старых — почти по Козьме Пруткову: «Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!».

Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность. Доказательств таких пока нет!

А вот у Тамары Свищевой некоторый набор доводов существует:

• в 2002 году Т. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;

• в пользу доводов Т. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;

• в пользу теории Т. Свищевой свидетельствует информация о том, что «близкие родственники» трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.

Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже «прорисовались». Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду — возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) — возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов[9] (!) печени), а также группу других представителей того же отряда, «патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено»: ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.

Что же знает медицина об этих возбудителях?

Итак, трихомонада — паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику «всей семьи».

Трихомонада — животное-клетка: по большому счету — одноклеточный хищник. Она может питаться и эндоосмотически (т. е. всасывать питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты! Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности — половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях и в кровяном русле.

Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут[10] видоизменяться[11] — образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с «ножками» (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и «бисквитовидные» формы. Ряд авторов четко указывает, что «полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований». И это о возбудителе одного из самых «популярных» венерических заболеваний!

Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменении в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, ной в язвах, а также у мужчин в простате и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).

Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34 %, а родильниц — 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин — 40 %, девушек и девочек — более 9 %. Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать:

• либо гибель животных;

• либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов;

• либо выраженные соединительно-тканные разрастания (последние, к сожалению, не сравнивались с подобной реакцией организма на рост опухолей).

Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен поглощать одного за другим до трех эритроцитов, как в организме хозяина, так и в культурах[12]. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания: колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не сравнивались с предраком — возможно, подобные исследования проводятся именно сейчас).

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, в крови, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимого в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены у 49 % больных.

Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей. У больных, инфицированных трихомонадой, как и у онкологических больных, наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности. Признаки, прямо скажем, не специфические, но все же, все же.

Все эти данные несомненно занижены и не дают объективной картины, так как под микроскопом паразиты обнаруживаются лишь по подвижности или по наличию жгутиков и ядра. Но мы уже говорили, что возбудитель может менять «жизненную форму», в результате — становится трудно отличимым от лимфоцитов, клеточных элементов крови и тканей и поэтому не диагностируется, даже в случае присутствия в препарате.

Паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде: наиболее крупной, активной и патогенной. В 60-е годы с ней много экспериментировали, изучали, защищали кандидатские и докторские диссертации. Однако даже тогда не существовало единого мнения: одни считали паразита безвредным и даже полезным, так как трихомонада поедала бактерии, а другие видели в ней опасность для здоровья. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А так как трихомоноз, по мнению большинства специалистов, является заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 году на Первом всесоюзном съезде дерматовенерологов эстонскими врачами была сделана попытка определить трихомоноз как венерическое заболевание. Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты. И в соответствии с Международной статистической классификацией болезней в 1975 г. трихомоноз отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитные болезни». Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов двойным бумерангом: в период рождения и самоутверждения генетики, вирусологии и иммунологии были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде, а специалисты переквалифицированы. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, «заявила о себе во весь голос»…

Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека. И если она у животных вызывает бесплодие и выкидыши, то, значит, может влиять и на деторождение человека. Но исследования не проводились — нив СССР, ни за рубежом.

Традиционно считается, что трихомонада передается половым путем. Возможность заражения через воду бассейнов и т. п. медициной отрицается. Но в свете всего сказанного выше эта категоричность сейчас вызывает большие сомнения.

Препаратами выбора для лечения трихомоноза считаются препараты группы 5-нитроимидазола: орнидазол (тиберал), ниморазол (наксоджин) и секнидазол. Более известные метронидазол и тинидазол в настоящее время часто «дают осечку» из-за появления штаммов возбудителей, устойчивым к ним. Лечение должно проводиться «под прикрытием» противогрибковых препаратов.

Успешность излечения, согласно действующим инструкциям, также определяется по отсутствию подвижных форм.

Так что — вопрос явно остается открытым.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.