И вдруг... отек легких!
И вдруг... отек легких!
И вдруг... Сколько этих «вдруг» в жизни реаниматолога. Потом в истории болезни появится сухая строчка: «Внезапно возникла пароксизмальная тахикардия, отек легких».
— Давление падает... восемьдесят... семьдесят... Пульс не сосчитать!
— По кардиограмме... Сейчас... Двести комплексов в минуту...
— Влажные хрипы над легкими. Пена из трубки!.. Отек!
Возникло осложнение — пароксизмальная тахикардия. Пароксизм значит — приступ, а тахикардия — это учащенное сердцебиение. Резкое учащение сердечных сокращений приводит к тому, что диастола (период расслабления) становится очень короткой, кровь не успевает влиться из вен в полости предсердия. В венах, а за ними и в капиллярах возникает застой, они переполняются кровью. В этот момент преимущественно страдают сосуды легких (малый круг кровообращения —• помните школьный учебник анатомии?), а особенно капилляры. При их переполнении жидкая часть крови начинает выходить в альвеолы легких, появляются влажные хрипы. К тому же стенки капилляров в связи с кризисом микроциркуляции изменены, проницаемость их повышена. Особенно повреждает капилляры гистамин, обильно выделяемый тканями при недостатке кислорода. Вместе с водой из крови уходят в легкие белки, и жидкость в альвеолах начинает пениться. Пена почти полностью блокирует доступ воздуха в легкие. Кислородное голодание катастрофически нарастает.
Причиной отека легких после клинической смерти может быть, конечно, не только пароксизмальная тахикардия. Часто он возникает в связи с острым нарушением ритма сердечных сокращений (мерцательная аритмия), что тоже приводит к переполнению малого круга.
Отек легких нередко появляется вне связи с остановкой сердца, как грозное осложнение гипертонической болезни или ревматического порока сердца. При резком повышении артериального давления (например, эмоциональное напряжение у гипертоника) кровь как бы выжимается из большого круга кровообращения в малый легочный круг, капилляры его переполняются и начинается отек. У больных с ревматическим сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком (митральный стеноз) отток крови из легочных сосудов в левую половину сердца затруднен. При повышении у них артериального давления увеличение притока крови в легочные сосуды может вызвать отек легких. Причин отека легких много, мы с вами обсудили лишь наиболее частые.
Как борется реаниматологе отекам легких?
Он может попытаться погасить пену с помощью паров спирта, который повышает поверхностное натяжение пузырьков, и они лопаются. Он может перевести больного на искусственное дыхание, чтобы улучшить доставку кислорода. При этом специальными способами увеличивают давление внутри альвеол, тем самым как бы загоняя воду с белком обратно в сосуды. Реаниматолог всегда пробует уменьшить проницаемость сосудистых стенок, для чего вводит гормоны коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон и др.) и антигистаминные препараты (например, супрастин). Несомненно полезными будут мочегонные средства (лазикс, альдактон) —выводя воду, они уменьшат отек.
Но конечно, самым действенным будет средство, устраняющее главный фактор, вызвавший отек. Так, при гипертоническом кризе, т. е. резком повышении артериального давления, прибегали к кровопусканию. Теперь от этого метода практически отказались — появилась группа препаратов, управляющих напряжением стенок сосудов (тонусом). Реаниматолог берет, например, 0,1 %-ный раствор арфонада и медленно капельно вводит его в вену — давление в большом круге кровообращения снижается на 30—40 % от исходного, кровь оттекает в него из малого круга, капилляры легких разгружаются, отек уменьшается.
При митральном стенозе, к сожалению, не всегда можно справиться с отеком легких лекарственными средствами. Остается одно: по жизненным показаниям немедленно на высоте отека оперировать больного, чтобы расширить отверстие между левым предсердием и желудочком. Риск операции велик, однако успехи анестезиологии и реаниматологии позволяют сердечным хирургам спасать многие жизни.
Но самая трудная, а подчас отчаянная ситуация возникает тогда, когда отек легких появляется на фоне низкого артериального давления, например, при инфаркте миокарда, осложненном аритмией или резкой тахикардией. С одной стороны, нельзя уменьшать приток крови к малому кругу путем снижения давления в большом круге, так как оно может стать катастрофически низким. С другой стороны, очень трудно улучшить отток из малого круга, низкое давление препятствует быстрому снятию аритмии или тахикардии. В этой ситуации стали применять тот же конденсаторный разряд, что и при дефибрилляции сердца во время клинической смерти: электрическая перестройка миокарда, как бы встряхивание его, и здесь оказывается эффективной. На высоте отека при низком артериальном давлении получили хороший результат: если удавалось устранить нарушение ритма сердца, отек легких исчезал, артериальное давление повышалось.
Смотрим дальше историю болезни: «...внезапно возникла пароксизмальная тахикардия, отек легких, снизилось АД»... Ну вот: «После разряда 4,5 тысячи вольт пульс и давление нормализовались, отек уменьшился, после введения преднизолона и лазикса влажные хрипы практически исчезли».
Теперь перед врачом-реаниматологом «скорой помощи» возник новый трудный вопрос: можно ли больного взять сейчас в реанимационный центр?