1. Острая почечная недостаточность

1. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек. Причины острой почечной недостаточности:

1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);

2) экзогенные интоксикации: укусы ядовитых змей, насекомых, лекарственные препараты, яды, которые применяются в народном хозяйстве, быту, лекарственные препараты;

3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);

4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5) обструкция мочевых путей;

6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Почечная недостаточность характеризуется изменением го-меостатических констант (рН, осмолярность и др.) в результате значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит), преренальные (гиповолемия, дегидратация, ДВС) и постренальные (обструктивные уропатии) Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, электролитные нарушения, ацидоз) вследствие острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электролитного баланса). Острая почечная недостаточность может развиться при заболеваниях, проявляющихся гипотензией и гипово-лемией (шок, ожог и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдроме при септическом шоке, ГУС; при гломерулонефрите, пиелонефрите, при корковом некрозе почек у новорожденных, при затруднении оттока мочи из почек. Различают 4 периода ОПН:

1) начальный период;

2) олигоанурический период;

3) полиурический период;

4) период выздоровления.

Клиника. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием. В первые сутки можно обнаружить снижение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. начинается период олигурии, анурии, изменяется гомеостаз. В плазме повышен уровень креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия, снижен уровень натрия, хлора, кальция. Адинамия, снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, в первые дни можно наблюдать олигурию, анурию. При нарастании азотемии уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л, при нарастании ацидоза, гипергидратации и эктролитных нарушений наблюдаются мышечные подергивания, заторможенность, сонливость, появляется одышка из-за ацидоза, отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, при аускультации появляются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма развивается в результате гиперкалиемии, что может быть причиной смерти. При гипер-калиемии на ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т, расширен комплекс QRS, снижен зубец R. Блокада сердца и фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Анемия развивается во все периоды острой почечной недостаточности. Для периода олигурии, анурии характерно появление лейкоцитоза. Могут возникать жалобы на боли в животе, увеличение печени, происходит симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности развивается на фоне уремической комы, изменения гемодинамики, сепсиса. При острой почечной недостаточности появляется гипоизостенурия.

Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) снижением диуреза до 100–300 мл/сут с низким удельным весом мочи не более 1012, продолжается 8—10 дней, постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут появиться периферические отеки и отек легких. Быстро повышается гиперазотемия (до 5—15 ммоль/сут мочевины, креатинина более 2-х ммоль/л), выраженный ацидоз, гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатрие-мия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, снижение гемоглобина, лейкоцитов до 2,0 х 109/л. Цвет мочи красный из-за макрогематурии, протеинурия обычно небольшая – достигает 9 %. Клиническое улучшение наступает постепенно: снижается уровень азотемии и восстанавливается гомеостаз. Во время приступа полиурии может развиться гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л), на ЭКГ характерные изменения (снижение вольтажа зубца Т, волна U, экстрасистолия). При нормализации остаточного азота в крови гомеостаз восстанавливается, развивается период клубочковой фильтрации и концентрации, функция почек сохраняется, а при хронической недостаточности течение принимает хронический характер, особую роль играет присоединившийся пиелонефрит. Период выздоровления продолжается около 1 года и проявляется постепенным восстановлением ренальных функций.

При лечении перитонеальным диализом и гемодиализом в комплексной терапии острой почечной недостаточности летальность снизилась до 20–30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Преренальная острая почечная недостаточность Этиология. К нарушению почечного кровотока приводит дегидратация, гиповолемия, гемодинамические нарушения. Обследования.

1. При сборе анамнеза и физикальном обследовании можно выявить признаки дегидратации, гиповолемии, шока, снижение сердечного выброса.

2. Измеряют АД и ЦВД, вводят мочевой катетер, для того чтобы оценить диурез, что свидетельствует о выраженной олигурии, также можно получить мочу для исследования на общий анализ мочи с определением осмолярности, уровня натрия, калия, креа-тинина. После этого катетер нужно удалить.

Диагноз преренальной ОПН устанавливается на основании уровня натрия в моче менее 15 мэкв/л, экскретируемой фракции натрия (ЭФ№) меньше 1 %. ЭФ№ = (Na+ мочи / Na+ плазмы) / (креатинин мочи / креатинин плазмы) х 100 %. Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 %, ИПН = Na + мочи / (креатинин мочи /креатинин плазмы) х 100 %. Отношение мочевина мочи / мочевина плазмы > 10, креатинин мочи / креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мосмоль/кг. Уровень калия в моче – не менее 40 мэкв/л. Регидратационная терапия увеличивает диурез и ОЦК. СКФ увеличивается при улучшении сердечной деятельности.

Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек.

1. Катетеризацию вены назначают для введения лекарственных средств. Иногда необходим мониторинг ЦВД.

2. Восстанавливают ОЦК.

3. Если после восстановления ОЦК сохраняются олигурия, анурия, назначают маннитол – 20 %-ный раствор в дозе 0,5 г/кг, внутривенно в течение 10–20 мин, а в последующем диурез должен увеличиться на 6 мл/кг, если этого не происходит, введение ман-нитола прекращают.

4. После восстановления ОЦК вводят пробную дозу фуросе-мида, 1 мг/кг внутривенно.

5. Если сохраняется значительная олигурия или анурия, необходимо исключить паренхиматозную или постренальную ОПН.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН

Этиология. Длительное выраженное снижение почечной перфузии в анамнезе говорит об остром канальциевом некрозе. Другими причинами паренхиматозной острой почечной недостаточности может быть гломерулонефрит, злокачественная артериальная гипертония, гемолитико-уремический синдром, уратная нефро-патия и васкулит.

Обследование и диагностика. Сначала исключают пререналь-ные и постренальные причины ОПН.

1. До проведения инвазивных диагностических вмешательств обязательно стабилизируют состояние больного.

2. Оценивают функцию почек.

Для паренхиматозной ОПН характерны следующие признаки:

1) отношение креатинин мочи/креатинин крови < 20;

2) осмолярность мочи ниже 350 мосмоль/кг;

3) уровень натрия мочи выше 40 мэкв/л, ЭФ№ > 3 %, ИПН > 1 %;

4) сцинтиграфия почек оценивает почечный кровоток, функцию почек, также с помощью этого метода можно исключить кортикальный некроз почек, УЗИ позволяет исключить обструкцию мочевых путей.

Лечение. Если тяжелая олигурия или анурия вызвана поражением почек, немедленно удаляют мочевой катетер. Взвешивают больного 2 раза в сутки. Измеряют объем вводимой и выделяемой жидкости. При водно-электролитный балансе в отсутствие отеков и гипергидратации количество вводимой жидкости и электролитов рассчитывают вместе с диурезом и скрытые потери воды. Калорийность питания должна быть максимальной; парентеральное питание используют только при невозможности обычного, При парентеральном питании больному в периферическую вену можно вводить 10–15 % глюкозы, в центральную – до 30 %. После восстановления диуреза потери воды и электролитов с мочой необходимо возмещать инфузионными растворами. При потере калия возмещают до нормализации уровня в плазме.

1. Если уровень калия в плазме 5,5–7,0 мэкв/л, необходимо вводить полистиролсульфонат натрия в растворе сорбитола 1 г/кг внутрь, вводят каждые 4–6 ч до снижения уровня калия в плазме При выведении калия выводится натрий и может развиться ги-пернатриемия.

2. При уровне калия в плазме более 7 мэкв/л появляются характерные изменения на ЭКГ, немедленно принимают следующие меры, следя за ЭКГ:

1) вводят 10 %-ный раствор глюконата кальция в дозе 0,5–1 мл/кг в/в в течение 5—10 мин;

2) вводят бикарбонат натрия в дозе 2 мэкв/кг внутривенно струйно в течение 5—10 мин.

3. Если гиперкалиемия сохраняется, назначают инсулин 0,1 МЕ/кг, вводят в/в с 25 %-ной глюкозой, 0,5 г/кг (2 мл/кг), в течение 30 мин.

Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови с помощью экспресс-метода, подготовить все для гемодиализа. Экстренный гемодиализ показан, если уровень калия в плазме больше 7,5 мэкв/л и не эффективны предущие мероприятия. Ацидоз обычно снижается при введении глюкозы. Можно назначать для введения бикарбонат, цитрат, лактат в дозе 1–3 мэкв/л. Но нужно помнить, что 1 мэкв/л содержит 1 мэкв/л натрия и калия. Лечение тяжелого ацидоза затруднено из-за гипергидратации, показан гемодиализ, Диуретики при анурии не применяют.

Постренальная острая почечная недостаточность

Этиология. Обструкция мочевых путей развивается при врожденных аномалиях клапана, при структурных нарушениях мочеиспускательного канала, при гематурии, опухоли или ретропери-тонеальном фиброзе.

Обследование и диагностика. Обструкция мочевых путей устанавливается на основании анамнеза (врожденные аномалии развития мочевых путей, половых органов, травмы нижних отделов живота); пальпируется объемное образование в боковых отделах живота, переполненный мочевой пузырь. Анурия может указывать на двустороннюю обструкцию мочеточников. Проводят УЗИ и сцинтиграфию почек. Если эти методы нельзя провести, определяют уровень креатинина в сыворотке, менее 5 мг% – показана экскреторная урография. Необходимо: устранить дегидратацию и ввести минимальное количество низкоосмолярного контрастного вещества, пройти консультацию уролога, при анурии, обструкции мочевых путей провести цистоскопию и ретроградную пиелографию.

Лечение. Назначается патогенетическая терапия исходя из причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. Следует провести плазмаферез, объем которого можно определить тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. При расстройствах гемодинамики назначают противошоковую терапию, восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровозаменителей (в/в капельно вводят 100–400 мг преднизоло-на). При гипотонии (после восполнения кровопотери) назначают внутривенное капельное введение 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При отравлениях используют меры по удалению яда из организма. При большом внутрисосудистом гемодиализе, если гематокрит ниже 20 %, производят заменное переливание крови или плазмы. Если причиной является бактериальный шок, то назначают противошоковую терапию и антибиотики. В начальном периоде олигурии-анурии для стимуляции диуреза назначают фуросемид в/в по 160 мг 4 раза в сутки.

Дальнейшая терапия должна быть направлена на урегулирование гомеостаза. Назначают диету с ограничением поступления белка и калия, но с достаточной калорийностью за счет углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно быть больше диуреза, количества воды, потерянной с рвотой и поносом, не больше чем на 500 мл, в этот объем должно входить 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция, также в/в капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). Показания к гемодиализу и перитонеальному диализу: если уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – более 6,5 ммоль/л; если есть декомпенсированный метаболический ацидоз; если есть клинические проявления острой уремии.

Противопоказаниями являются кровоизлияние в мозг, желудочное кровотечение, кишечное кровотечение, тяжелые гемоди-намические нарушения, снижение артериального давления. Противопоказанием к перитонеальному диализу является только что произведенная операция на органах брюшной полости, спаечный процесс в брюшной полости. Лечение включает хирургическое вмешательство или отведение мочи. Обструкцию нижних мочевых путей выявляют и устраняют с помощью катетеризации мочевого пузыря, обструкцию мочеточников выявляют при УЗИ После восстановления проходимости мочевых путей развивается полиурия, которая приводит к обезвоживанию; в этих случаях вводят 0,45 %-ный NaCl.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.