Глава 6. НЕФРОЗЫ

Глава 6. НЕФРОЗЫ

Нефроз довольно редкое заболевание. Нефрозом или нефротическим синдромом называется дистрофия почек, характеризующаяся хроническими дегенеративными поражениями почечных канальцев с одновременным нарушением водносолевого, белкового и жирового обменов в организме. Нефроз — это длительное заболевание, нередко излечиваемое полностью.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В основе развития нефрозов лежат аллергические и аутоиммунные процессы, вызванные самыми разными причинами. В группу нефрозов входят простые и некротические нефрозы — не-кронефрозы. Простые бывают липоидными и ами-лоидно-липоидными, а некронефрозы могут развиваться на почве токсических и инфекционных поражений почек, при нефропатии беременных и в результате переливания крови.

Нефроз редко бывает первичным заболеванием, он обычно развивается как осложнение при некоторых хронических болезнях: туберкулезе, сифилисе, длительных нагноительных процессах в легких, костях и других органах. Эти заболевания приводят к тяжелым нарушениям в обмене веществ и определяют характер течения самого нефроза.

Главными проявлениями нефроза являются отеки, выделение большого количества белка с мочой и повышение количества липоидов, в первую очередь — холестерина в крови. Часто отеки достигают огромных размеров и обычно резко выражены в нижней части туловища: в пояснице, на животе, наружных половых органах и ногах. Зачастую отечная жидкость скапливается не только в подкожной клетчатке, но и в брюшной полости и в полости плевры. Могут наступить затрудняющий дыхание отек гортани или служащий причиной очень упорных поносов отек стенок кишечника.

Основным отличием нефроза от нефрита является сохранение функции почек по выделению шлаков из организма. Поэтому у больных нефрозом очень редко бывают почечная недостаточность или уремия. Кровяное давление у них также не повышается, вследствие чего им не грозит сердечная недостаточность.

При лечении отеки спадают, общее состояние улучшается и восстанавливается трудоспособность. Но необходимо помнить, что у больных нефрозом понижена сопротивляемость к инфекциям, а в тяжелых и затяжных случаях заболевания возможно сморщивание почек, которое способно закончиться уремией.

ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ

Липоидный нефроз довольно редкое заболевание. Это одна из форм нефротического синдрома, при котором происходит поражение почек преимущественно дистрофического характера.

Причины заболевания

Причиной чаще всего является какая-либо общая болезнь:

— туберкулез,

— остеомиелит,

— сифилис,

— малярия,

— дифтерия,

— дизентерия,

— хронический энтероколит,

— полиартрит,

— лимфогранулематоз,

— свинцовая и ртутная интоксикации и т. д.

Если причину возникновения дистрофических изменений в почках выявить не удается, болезнь обозначают как липоидный нефроз. Его причинами становятся резкие расстройства обмена веществ в организме, главным образом жирового и белкового. В результате нарушаются процессы клеточного питания и проницаемость стенок капилляров почечных клубочков. Белковые частицы и липоиды, в большом количестве содержащиеся в первичной моче больных, проникают через стенку канальцев, вызывая сильные дистрофические изменения в эпителиальных клетках. В последнее время выявлено большое влияние на развитие данной патологии почек аутоиммунного механизма.

Симптомы и диагностика липоидного нефроза

Развивается липоидный нефроз постепенно. Пораженные им люди обычно не испытывают никаких болей и неприятных ощущений. Жалобы бывают лишь на значительные отеки, которые стесняют и беспокоят. У больного липоидным нефрозом увеличиваются почки, масса одной достигает 250 г. Капсула легко снимается, поверхность обычно гладкая, бледно-серого цвета. Корковый слой значительно расширен и имеет желтовато-серый цвет. Такую почку врачи называют большой белой почкой.

Главный симптом липоидного нефроза — повышенное содержание белка в моче. Его количество может доходить до 20–50 % и более, что приводит к сильному уменьшению содержания белка в крови. Это ведет к образованию больших отеков. Но так как сосудистая система почек не поражена, артериальное давление остается нормальным, эритроциты в моче отсутствуют, и концентрационная способность почек не нарушается. Кроме белка в моче содержатся лейкоциты, клетки почечного эпителия и различные цилиндры: эпителиальные, зернистые, гиалиновые, а иногда и восковидные. Последние появляются в моче при тяжелых хронических почечных заболеваниях.

Больные с липоидным нефрозом жалуются, кроме сильных отеков по всему телу, на слабость, снижение работоспособности, зябкость, потерю аппетита, сильную жажду.

Обильные отеки появляются не сразу. Сначала количество белка в моче начинает превышать нормальные значения. Потом бледнеет лицо, возникают слабая отечность и снижение мимики. Постепенно отеки нарастают, охватывая всю подкожную клетчатку. Начинается деформация лица и туловища. Но особенно сильно отеки видны на лице: оно становится одутловатым, веки набухают, глаза сужаются и по утрам открываются с трудом. Жидкость, накапливаясь во внутренних органах, в брюшной и плевральной полостях, иногда в перикарде, поддерживает отеки месяцами и даже годами. Они становятся очень мягкими, подвижными, а при надавливании пальцем на этом месте остается быстро исчезающая глубокая ямка. Кожа в местах отеков натягивается, делается блестящей и может лопаться с выделением жидкости молочного цвета. В отечной жидкости мало белков и много солей, в частности хлоридов, а количество липопротеинов повышено. Объем отечной жидкости в некоторых случаях достигает 20 л и более. Прорывы кожи очень опасны, так как возможно инфицирование, приводящее к рожистому воспалению и другим заболеваниям.

При липоидном нефрозе артериальное давление нормальное или пониженное. Возможны приглушение сердечных тонов и брадикардия, но ангиоспастические симптомы и признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Иногда слегка увеличивается печень. На поздних сроках заболевания при выраженных отеках наблюдаются уменьшение выделяемой мочи до 400–300 мл в сутки, и значительное увеличение ее относительной плотности.

Свойственны липоидному нефрозу диспротеи-немия и гипопротеинемия. Особенно сильно снижается содержание альбуминов в плазме крови, что приводит к уменьшению альбумин-глобулинового коэффициента до 1–0,5 и ниже. Соответственно в крови увеличивается количество глобулинов, преимущественно за счет альфа-2- и бета-глобулинов. Уровень гамма-глобулинов снижен.

Резкая липидемия и холестеринемия являются постоянными симптомами заболевания. Уровень холестерина в плазме крови повышается до 500 мг и более, возрастает количество лецитина и жирных кислот. Одновременно с этим наблюдаются гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. На поздних стадиях заболевания происходит разрушение эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани, последующей атрофией и гиалинизацией клубочков. В результате почки уменьшаются в объеме — образуется нефротически сморщенная почка. Схожие симптомы и такое же течение болезни замечены при хроническом нефрите нефротического типа.

Основывается диагноз липоидного нефроза на наличии в моче больного белка, количество которого превышает нормальные значения, уменьшении общего белка в крови и повышении содержания в ней холестерина, а также жалобах на длительные не спадающие отеки в отсутствие гематурии, артериальной гипертонии и азотемии.

Необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

— амилоидозом почек (для выявления амилоидоза почек имеет значение отсутствие хронической, гнойной, сифилитической, туберкулезной или другой инфекции в организме)

— нефротической формой хронического диффузного гломерулонефрита,

— диабетическим гломерулосклерозом,

— некоторыми васкулитами.

Лечение липоидного нефроза

Больному для борьбы с отеками прописывают постельный режим и диуретические средства: ла-зикс, гипотиазид, новурит и другие. В последнее время главное место в лечении стали занимать кортикостероидные препараты и иммунодепрессанты. Прием кортикостероидов обычно приводит к длительной ремиссии, спаданию отеков, нормализации структуры стенок капилляров клубочков с уменьшением их проницаемости и снижению выделения белка почками. В качестве средства, повышающего коллоидно-осмотическое давление плазмы, рекомендуется введение полиглюкина. После исчезновения отеков для улучшения синтеза белка можно использовать стероидные гормоны. Во все периоды болезни необходимо применять средства заместительной терапии: витамины и ферменты.

Назначаются больному с липоидкым нефрозом белковая диета — из расчета 2–2,5 г белка на 1 кг массы его тела без учета отеков, и витамины. Количество поваренной соли снижается до 1,5–2,5 г в сутки, умеренно ограничивается объем потребляемой жидкости. Также с помощью антибиотиков проводится активное лечение очагов инфекции.

Ввиду того, что липоидный нефроз в качестве самостоятельной болезни развивается очень редко, вся его профилактика сводится к профилактике и своевременному избавлению от болезней, его вызывающих, а также лечению очаговой или хронической инфекции.

АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ

В основе этой патологии лежит нарушение белкового обмена, приводящее к образованию особого вещества — амилоида, который у здоровых людей не встречается и является глюкопротеидом. Амилоидный нефроз — это одно из проявлений общего заболевания: амилоидной болезни или амилоидоза, синонимы — амилоидоз почек и амилоидная дистрофия почек. До 96–98 % амилоида составляет белковый компонент, в котором преобладает гамма-глобулин. Амилоидоз чаще бывает у мужчин среднего возраста.

Причины заболевания

Различают амилоидоз:

— генетический или наследственный,

— первичный,

— вторичный.

Генетический возникает по причине наследственных изменений в ферментных системах, участвующих в синтезе белка.

Причина появления первичного амилоидоза до настоящего времени не установлена, он регистрируется очень редко.

Вторичный амилоидоз встречается чаще и протекает на фоне нарушений белкового обмена, часто в результате таких хронических инфекций, как туберкулез, сифилис, малярия, длительных воспалительных процессов в легких, остеомиелита. Иногда бывает при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе, актиномикозе, миеломной болезни.

По частоте поражения амилоидом органы и системы организма можно расположить в следующем порядке:

— селезенка,

— почки,

— надпочечники,

— печень,

— желудочно-кишечный тракт,

— лимфатические узлы,

— поджелудочная железа,

— предстательная железа.

Симптомы и диагностика амилоидного нефроза

Изменяется процесс синтеза белка под воздействием инфекции и токсических веществ— появляются видоизмененные белки. В ответ организм включает аутоиммунные механизмы и начинает вырабатывать антитела к этим видоизмененным белкам. В результате образуется особая плотная амилоидная субстанция, состоящая из комплексов «антиген + антитело», которая откладывается в различных органах. При первичном амилоидозе — вокруг коллагеновых волокон, при вторичном — периретикулярно. В связи с этим в первом случае чаще страдают миндалины, пищеварительный тракт, кожа, поперечно-полосатая мускулатура, сердце, нервы, крупные сосуды, а во втором — паренхиматозные органы (печень, селезенка, легкие и др., имеющие мелкие сосуды).

Происходит развитие генетического амилоидоза у больного в периоде 20–30 лет. В клинической картине выделяют три синдрома: нефропатический, протекающий с поражением почек, нейропатический, характеризующийся преимущественным поражением нервной системы, и кардиопатический, проявляющийся изменениями в деятельности сердца.

Основные симптомы генетического амилоидоза:

— лихорадка,

— отеки,

— протеинурия,

— анемия,

— суставные и кожные изменения,

— миалгия (боли в мышцах),

— поражение желудочно-кишечного тракта.

Также им может предшествовать мочевой синдром, но иногда он способен развиться значительно позже.

У больных кровяное давление обычно нормальное и не повышается даже в стадии хронической почечной недостаточности. Однако наблюдается диспротеинемия — нарушение нормального соотношения между различными фракциями белков крови и увеличение СОЭ. Также отмечается относительно раннее снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

У многих больных за счет отложения амилоидной субстанции обнаруживаются увеличение печени и селезенки, нарушение функции печени.

Проявляется первичный амилоидоз в виде локализации отложений амилоида, а также функциональными нарушениями и тромбозами сосудов, возникающими в соответствующих органах. Его начальные стадии могут быть похожи на злокачественные новообразования, цирроз печени, сердечно-сосудистую недостаточность и другие заболевания. Все это сильно затрудняет диагностику недуга.

Для первичного амилоидоза на ранних сроках заболевания не характерно отложение амилоида в почках. Их поражение происходит не в начале болезни, а позже. Из-за этого прижизненная диагностика первичного амилоидоза почек сложна и требует большого опыта врача и всех имеющихся в наличии диагностических средств.

Вторичный амилоидоз почек можно разделить на 3 стадии:

— начальную,

— нефротическую,

— азотемическую.

На начальной у больного нет каких-либо жалоб и признаков, характерных для поражения почек. При физическом обследовании пациентов их обычно не находят. Основными в этот период являются симптомы основного заболевания, а изменения в почках не оказывают существенного влияния на общее состояние человека.

Исследование мочи позволяет выявить небольшую протеинурию, периодическую эритроцитурию, единичные цилиндры и лейкоциты.

В некоторых случаях незначительно снижаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, которая также может быть повышенной и сочетаться с полиурией — увеличенным количеством выделяемой мочи. В этом случае ночной диурез устойчиво превосходит дневной. В результате преобладания глобулиновой фракции в крови отмечается умеренное увеличение СОЭ.

Продолжаться начальная стадия может долго — от 6 месяцев до 5 лет. Это в первую очередь зависят от природы основного заболевания. Их сокращение происходит при туберкулезе, а удлинение — при воспалительных и нагноительных процессах.

На нефротической стадии симптомы основного заболевания уже не играют главной роли.

В клинической картине преобладают проте-инурия, отеки, гипотеинемия, диспротеинемия и гиперлипидемия. Нарастает альбуминурия, причем количество белка в моче в течение суток значительно колеблется. Среди белков в моче преобладают глобулины, особенно их крупнодисперсные фракции. Кроме того, в осадке мочи отмечается большое количество холестеринэстеров, что говорит о присоединении к амилоидозу вторичного липоидного нефротического синдрома.

В этот период у больного отмечаются олигурия — уменьшение суточного количества мочи и устойчивое преобладание ночного диуреза над дневным. Из-за гипотонии, обусловленной поражением надпочечников, снижается фильтрационная функция почек. Иногда в крови может наблюдаться повышенное содержание холестерина и умеренное повышение креатинина — конечного продукта обмена белков, мочевины и остаточного азота. Также возможны небольшая анемия и нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ всегда увеличена.

Третий период или азотемический протекания вторичного амилоидоза почек характеризуется хронической почечной недостаточностью, развившейся в результате сморщивания клубочков. На этой стадии заболевания у больного снижаются концентрационная и фильтрационно-реабсорбционная функции почек и усиливается расстройство желудочно-кишечного тракта. Часто бывают тошнота, рвота, понос, наблюдаются полиурия и гипоизостенурия — снижение удельного веса мочи.

Обследования больного показывают, что остаточный азот не превышает 100 мг, а артериальное давление нормальное или незначительно повышенное. Уровень холестерина приходит в норму, усиливается анемия, отеки остаются только на ногах и лодыжках. Из-за накопления глобулинов и фибриногена в клубочках на фоне замедления почечного кровотока может развиться осложнение в виде тромбоза почечных вен. При этом быстро уменьшается диурез, нарастает гематурия, остро развиваются гипертония и азотемия.

На третьей стадии вторичного амилоидоза почек вследствие азотемической уремии, гнойносептических процесов, пневмонии, гнойного перитонита, тромбоза почечных вен, рожистого воспаления, абсцесса легкого или других осложнений может наступить смерть больного.

Если клиническая картина выражена достаточно ясно поставить диагноз амилоидный нефроз почек не составит большого труда. Показательны протеинурия, холестеринемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, наличие у больного в органах и тканях хронических гнойных очагов, коллагенозов, заболевание сифилисом или туберкулезом, увеличенные печень и селезенка, диспепсические расстройства, а также другие признаки амилоидного поражения различных органов. Труднее диагностировать амилоидный нефроз на его ранней стадии, проявляющейся только небольшой альбуминурией.

Помимо этиологических факторов поставить правильный диагноз могут пробы с красками. Больному подкожно вводят метиленовый синий или конгорот, а затем в течение 5–6 часов через каждый час берут пробы мочи. У здорового человека она должна быть окрашена в зеленый цвет. При амилоидозе почек изменение цвета мочи незначительное или его нет совсем.

Также помогает в диагностике биопсия почек и выявление амилоидной субстанции в других органах.

Если у больного заметны отеки, амилоидоз почек крайне сложно отличить от липоидного нефроза и нефротической формы хронического диффузного гломерулонефрита. Но присутствие очагов хронической инфекции в организме и наличие признаков отложения амилоидной субстанции в других органах говорит об амилоидозе почек. Постоянная, хотя и небольшая гематурия, признаки снижения фильтрационной функции почек, а также повышенное содержание гаммаглобулина свидетельствуют о ли пои дном нефрозе. Кроме того, уточнить диагноз помогают результаты рентгенологических и радиоиндикационных методов исследования.

Лечение амилоидного нефроза

Чаще всего амилоидный нефроз заканчивается амилоидным сморщиванием почки и хронической почечной недостаточностью. Высока летальность. Причина смерти зависит от сосредоточения амилоидных масс и степени нарушения функций пораженных органов. Случаи выздоровления крайне редки, они возможны только при своевременном лечении основного заболевания, вызвавшего развитие амилоидоза почек, и отсутствии грубых изменений в органах.

Основное лечение амилоидного нефроза включает в себя диету, щадящий режим, санацию очагов хронической инфекции, назначение патогенетических и симптоматических лекарственных средств. Режим жизни полностью исключает тяжелые физические нагрузки, переохлаждение и воздействие токсических веществ. Женщинам с данным заболеванием противопоказана беременность.

Питания зависит от стадии болезни. В начальной стадии назначается малобелковая диета с повышенным количеством углеводов, получаемых главным образом за счет крахмалсодержащих продуктов. Ее длительное применение может способствовать рассасыванию амилоидных масс и замедлить дальнейшее развитие патологии.

Если же заболевание находится в нефротической стадии, когда больной потерял много белка, диета должна быть полноценной, с содержанием 1,5 г белка на 1 кг его веса. Рекомендуются мясо, яйца, молочные продукты. Жиры и углеводы в этом случае нужны в обычных количествах. Также очень полезны в любом виде овощи и фрукты, особенно содержащие витамин С и калийные соли.

В период больших отеков противопоказано употребление поваренной соли, ограничивается прием жидкости. В день можно употреблять такое ее количество, которое соответствует выведенной за предыдущие сутки мочи.

Должна делаться санация очагов хронической инфекции консервативными методами, а при отсутствии реального эффекта — хирургическим путем. — При назначении антибиотиков и химиопрепаратов врачу необходимо учитывать то, что больным с амилоидным нефрозом противопоказаны препараты, обладающие нефротоксичностью, то есть отрицательно влияющие на деятельность почек.

Для борьбы с нефротическим синдромом из патогенетических средств используются десенсибилизирующие препараты: димедрол, диазолин, пипольфрен, супрастин и другие, а также резохиновые производные, аскорбиновая кислота и кислород. В качестве симптоматических средств применяют переливания нативной и сухой плазмы и плазменного альбумина, а также диуретические препараты: альдактон, гипотиазид, урегит, лазикс, раствор маннита.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ

Некротический нефроз (некронефроз почек) — это острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности.

Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом — разрушением эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина, возникающие в результате переливания несовместимой крови.

При некротическом нефрозе происходит развитие так называемой шоковой почки, в которой нарушается кровообращение и уменьшается фильтрация воды в почечных канальцах, что приводит к олигурии и анурии, а в дальнейшем — к уремии.

Причины заболевания

Послужить причинами возникновения шоковой почки могут:

— тяжелые травмы,

— ожоги,

— непроходимость кишечника,

— септическое состояние после родов или абортов,

— тяжелые инфекционные заболевания: малярия, холера, токсическая дизентерия, лептоспироз, дифтерия и другие.

Для некронефроза характерно развитие острой почечной недостаточности независимо от вызвавшей его причины.

Симптомы и диагностика некротического нефроза

У больного некротическим нефрозом в первые два дня заболевания преобладают симптомы отравления и шока, быстро развиваются нарушения мочеотделения: олигурия до 300–400 мл мочи в сутки и анурия, которая может длиться до 6 дней. Возможны небольшая протеинурия, а в осадке мочи могут присутствовать гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов, обилие эпителиальных клеток и единичные лейкоциты. Относительная плотность мочи ниже нормы.

Происходит быстрое развитие почечной недостаточности по мере нарастания патологического процесса.

Наступает фаза азотемической уремии с увеличением в крови количества азотистых шлаков и минеральных веществ и образованием ацидоза. В этот период у больного появляются регулярные приступы рвоты, он испытывает общую слабость, апатию, ступор, развивается уремическая кома и гипотермия. Вслед за этим нарушается работа сердца, могут начаться перикардит, плеврит, дыхание Куссмауля — патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Иногда повышается артериальное давление, появляются небольшие отеки.

Гиперкалиемия, когда в крови происходит задержка калия — является следующим этапом заболевания. При норме 16–22 мг% она доходит до 30–45 мг%. При снятии электрокардиограммы также отмечаются ее характерные признаки. Это приводит к тяжелой интоксикации нервной системы, проявляющейся в виде парестезии, снижения сухожильных рефлексов, параличей конечностей, брадикардии, аритмии.

После периода олигурии и анурии начинается полиурия, длящаяся около 2 недель. Моча у больного в это время светлая, с низкой относительной плотностью, содержит небольшое количество белка. Ее количество в сутки может доходить до 3 л.

При отсутствии осложнений, то через некоторое время функции почек постепенно начинают восстанавливаться: приходит в норму количество выводимой мочи, улучшается концентрационная способность почек, убывает азотемия. Затем нормализуется состав крови, понижается СОЭ, исчезают все признаки некротического нефроза. Однако период выздоровления может затянуться на несколько месяцев, а при тяжелом течении заболевания не исключена смерть от уремии.

Программа обследования больного выглядит следующим образом.

— Общие анализы крови, мочи, кала.

— Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

— Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

— Биохимическое исследование крови: определение содержания мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций, холестерина, бета-липопротеина, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.

— Проба Реберга — Тареева: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реао-сорбции по эндогенному креатинину.

— Исследование суточной протеинурии.

— ЭКГ.

— Ультразвуковое и радиоизотопное сканирование почек.

— Исследование глазного дна.

Вообще диагноз некронефроз ставится сравнительно легко и зависит от вызвавшей его причины.

Лечение некротического нефроза

Необходимо начинать лечение некротического нефроза как можно раньше.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших заболевание. Чаще всего — это отравление ядами или другими вредными веществами. В этом случае необходимо как можно скорее вывести из организма токсины или сделать их менее опасными. Для этого делают промывание желудка и кишечника, вводят солевые слабительные, принимают противоядия и адсорбенты.

Когда причиной некротического нефроза является гиповолемический шок — от потери крови, необходимо остановить кровотечение и принять меры к устранению дефицита циркулирующей в организме крови. Для этого проводят вливания эритроцитарной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.

При отравлении солями тяжелых металлов необходимо срочно ввести антидот: 5 %-ный раствор унитиола. Также в качестве неспецифических средств могут быть использованы концентрированные растворы глюкозы и промывание желудка. С наступлением олигоанурической стадии, когда происходит резкое снижение мочеотделения вплоть до почти полного отсутствия мочи, лечение должно быть направлено на выведение из организма азотистых шлаков и нормализацию электролитного баланса. Наиболее эффективны при этом интраперитонеальный — внутрибрюшин-ный — диализ и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Также применяют обменные переливания крови.

Перенесшие некронефроз, после ликвидации острой почечной недостаточности и восстановления диуреза, больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ И ЕГО ПРИЧИНЫ

Возникает посттрансфузионный некронефроз во время переливания крови, если были неправильно определены группы и резус-фактор крови донора и реципиента. При попадании в организм больного крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам, у него развиваются иммунологические осложнения, возникают гемолиз и гемолитический шок, вследствие чего появляются выраженные гемодинамические сдвиги. Эти явления также наблюдаются при избытке естественных или иммунных агглютининов анти-А или анти-В.

Нарушение почечной гемодинамики является одной из причин образования так называемой гемолитической почки и развития острой почечной недостаточности. Кроме того, переливание крови с неправильно определенными параметрами вызывает поражение эпителия канальцев и закупорку их гемоглобиновыми цилиндрами.

Симптомы посттрансфузионного некронефроза

Ответная реакция организма на попадание в него крови, несовместимой по АВО-факторам, возникает очень быстро. Иногда бывает достаточно ввести всего лишь 10–15 мл, и у больного начинаются потрясающий озноб, боли в пояснице и за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кожные покровы вначале краснеют, затем бледнеют и покрываются потом. Быстро повышается температура тела, появляется затрудненное, с хрипами при выдохе дыхание и резко падает артериальное давление. У пациента могут произойти потеря сознания, начаться судороги, непроизвольное мочеотделение и выход каловых масс. Моча у таких больных приобретает сначала красный цвет, а затем становится бурой.

Через 18–20 часов, в некоторых случаях и раньше, после выведения больного из шока появляются прогрессирующая желтуха и олигурия, переходящая в анурию, увеличиваются селезенка и печень.

Синдром гомологичной крови является особой формой посттрансфузионных осложнений, развивающийся после введения человеку в течение короткого времени больших объемов крови от разных доноров. На его фоне происходит развитие бокового легкого, шоковой почки и недостаточность других паренхиматозных органов.

Кроме этого в крови больного отмечаются:

— анемия,

— лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в крови,

— тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов,

— повышается концентрации калия.

Также ухудшается свертываемость крови, и через 2–3 дня могут появиться признаки шокового легкого, тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксемии — пониженного содержания кислорода в крови. При неблагоприятном течении болезни нарастает азотемическая уремия.

В протекании посттрансфузионного некронеф-роза можно выделить 4 периода:

— гемотрансфузионный шок,

— олигоанурия,

— восстановление диуреза,

— выздоровление.

Очень опасен период гемотрансфузионного шока и может закончиться смертью больного, если вовремя не принять мер к правильному лечению. Во время олигоанурии прогрессирующее нарушение функций почек способно спровоцировать острую почечную недостаточность, что зачастую также приводит к летальному исходу. Длительность этого периода составляет 2–3 недели и зависит от тяжести поражения почек. Период восстановления диуреза менее опасен для жизни больного, а на этапе выздоровления длительно держится анемизация.

Лечение посттрансфузионного некронефроза

Больному при появлении первых симптомов заболевания необходимо оказать неотложную помощь. Нужно прекратить переливание крови и срочно внутривенно ввести 2 %-ный раствор про-медола, 1 %-ный раствор морфина или 0,005 %-ный раствор фентанила в сочетании с такими антиги-стаминными препаратами, как димедрол, супра-стин, пипольфен. Также внутривенно вводят пред-низолон и 10 % —ный раствор глюконата кальция.

Больному при развитии гемолиза показана инфузия — медленное или длительное внутрисосу-дистое введение гидрокарбоната натрия.

Для стимуляции диуреза назначается лазикс, 15 %-ный раствор маннитола по 1–1,5 г на 1 кг его веса Также можно через капельницу вводить 5 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера. Для улучшения почечного кровотока и устранения спазма сосудов после стабилизации артериального давления каждые 1–2 часа вместе с переливанием глюкозы и реополиглюкина вводят смесь глюкозы и новокаина.

Также больному может быть сделана двусторонняя поясничная новокаиновая блокада, а при тяжелом течении заболевания необходимо повторное введение преднизолона или гидрокортизона и антигистаминных препаратов. При развитии острой почечной недостаточности делают экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз на лечение посттрансфузионного некронефроза в настоящее время благодаря применению современных методов лечения и прежде всего гемодиализа улучшился.