Глава 3. Амебиаз

Глава 3. Амебиаз

Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.

Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.

Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки). При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается. Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.

Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.

Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.

Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.

Клинически выделяют следующие формы амебиа-за: кишечная; внекишечная; кожная.

Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм. Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.

В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией. При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.

При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.

Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины. Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз печени протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически — высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.

Абсцессы формируются как одиночные или множественные, локализуются чаще в правой доле печени.

Лабораторно определяется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, постепенно развивается гипохром-ная анемия. Осложнения абсцесса печени: перигепатит (воспаление ткани, окружающей печень), поддиафраг-мальный абсцесс, гнойное воспаление брюшины, воспаление плевры, перикарда. Летальность при амебных абсцессах превышает 25 %, если не проводится лечение.

Амебиаз легких имеет клинику специфической плевропневмонии или абсцесса легкого: боль в груди, кашель с мокротой, возможно с примесью крови; температура нормальная или субфебрильная (невысокая); рентгенологически — инфильтративные изменения; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Амебные абсцессы легких имеют хроническое течение с субфебрильной температурой, кровянистой мокротой, в которой можно найти амеб; рентгенологически — полость в легком. Осложнения: гнойный плеврит, эмпиема (скопление гноя в замкнутой полости), скопление гноя и воздуха в плевральной полости, печеночно-легочные свищи.

Амебиаз мозга характеризуется возникновением амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.

При диагностике учитываются эпидемические данные и клиническая картина, данные ректоромано-скопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования печени, лапароскопии. Диагноз подтверждается обнаружением под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, а также большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации, исследование должно быть многократно). Для распознавания всех форм амебиаза применяют серологические реакции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими протозойными инфекциями, бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника. Амебный абсцесс печени нужно дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, иногда малярией. Бактериальная дизентерия в отличие от кишечного амебиаза имеет короткий инкубационный период, острое начало, высокую температуру, частый кровянистый стул, выраженную интоксикацию. При ректороманоскопии видны поверхностные изъязвления. Неспецифический язвенный колит отличается диффузным или очаговым поражением толстого кишечника, интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым стулом со слизью и кровью; рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстой кишки, стенозы, кишечные кровотечения, сеп-тикопиемия.

При лечение используются следующие группы препаратов:

1) препараты прямого контактного действия — хини-офон (ятрен, по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, возможен повторный курс, можно сочетать применение ятрена с клизмами) и дийодохин (10 дней по 0,25—0,3 г 3–4 раза вдень), оказывающие эффект на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии улучшения.

2) препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды), используют в терапии острого кишечного амебиаза. Эметин 1 мг/ кг в сутки внутримышечно или подкожно с обязательным контролем ЭКГ. Дигидроэметин вводят из расчета 1,5 мг/кг, п/к, в/м, внутрь, менее токсичен, чем эметин. Эти препараты при кишечном амебиазе применяют 5 дней.

Амбильгар более эффективен, чем эметин и дигидроэметин, применяют по 25 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней. Делагил имеет выраженный противопротозойный эффект, применяют при амебном абсцессе печени в течение 3 недель, первые 2 дня по 1 г, затем все последующие 19 дней — по 0,5 г в день;

3) препараты универсального действия, которые с успехом применяют при всех формах амебиаза. Метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид имеет меньшую токсичность, используют для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения 5 дней, по 2 таблетки 3 раза в день.

Абсцессы печени, легких, мозга лечат хирургическим путем.

Для профилактики используют оздоровление источников заражения, строгий санитарный контроль. Выздоравливающие подлежат диспансеризации в течение 1 года. Носители не допускаются к работе в системе общественного питания.