Глава 5. Перитонит

Глава 5. Перитонит

Перитонит — это воспаление брюшины, серозной оболочки, выстилающей стенки брюшной полости и органы, с местными и общими симптомами и полиорганной недостаточностью.

При местном перитоните летальность 2,4—14,9 %, среднестатистическая летальность при разлитых формах — 35–40 %.

Возбудители заболевания

1. Микробный (бактериальный) перитонит: микрофлора желудочно-кишечного тракта; микробы, не относящиеся к ЖКТ, — гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза.

Основным возбудителями интраабдоминальной инфекции являются грамотрицательные бактерии, меньшая роль отводится грамположительным бактериям. В ряде случаев преобладают анаэробные микроорганизмы в ассоциации с аэробными микроорганизмами. Наиболее тяжело протекает инфекция, вызванная госпитальными штаммами, из-за устойчивости к антибиотикам.

Частота ассоциативных инфекций достигает 66— 100 %. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами — до 95 %.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химиче-ский).

3. Особые формы: канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный.

При перитоните источниками инфицирования могут быть: червеобразный отросток, желудок и двенадцатиперстная кишка, женские половые органы, тонкая и толстая кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки и мочевой пузырь.

КЛАССИФИКАЦИЯ И СИМПТОМЫ

Диагностируют, в зависимости от выпота в брюшной — полости, серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. Различают первичный (1 %) и вторичный перитонит. При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы.

При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит:, из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов; при несостоятельности анастомозов; при диагностических манипуляциях.

Выделяют местный — отграниченный и неограниченный, перитонит, занимающий одну анатомическую область; диффузный, выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость.

Выделяют IV стадии перитонита: стадии I–III соответствуют стадиям интоксикации, стадия IV отражает полиорганную недостаточность (IVA — состояние компенсации жизненно важных органов, IVB — состояние декомпенсации).

Фазы перитонита:

1) предфаза (острый деструктивный процесс);

2) реактивная фаза;

3) токсическая фаза;

4) терминальная фаза;

5) тяжесть течения перитонита оценивают по балльной системе.

Начинается клиника реактивной фазы перитонита остро в течение 24 часов от начала заболевания (при «перфоративных» перитонитах — в течение 12 часов). Жалобы больных на постоянные боли по всему животу, но преимущественно в области пораженного органа. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют обычную окраску. Больной несколько возбужден, часто лежит на боку на стороне патологического процесса, иногда стонет, с трудом изменяет положение тела, температура до 38 град. С. Дыхание временами учащается. Тахикардия до 100–110 уд./мин. Артериальное давление нормальное или несколько повышено. При наличии застойных явлений могут быть изменения в легких — выслушиваются хрипы на фоне ослабленного дыхания, соответствующие изменения происходят и при вторичных пневмониях. Могут выслушиваться гемодинамические систолические шумы вследствие ускорения кровотока в полостях сердца. Язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечаются тошнота, иногда рвота съеденной пищей или желудочным содержимым. Живот в дыхании не участвует, не вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, шума плеска нет.

Живот напряжен во всех отделах, болезненный больше в зоне первичного очага. Положителен симптом Щеткина — Блюмберга, который более выражен также в зоне первичного очага перитонита, стула нет, но может быть 1–2 раза жидкий скудный стул из-за раздражения тазовой брюшины. Симптом Пастернацкого отрицателен. Диурез не нарушен, может возникнуть парадоксальная ишурия. Ректально — болезненность передней стенки прямой кишки; при влагалищном исследовании определяется болезненность заднего свода влагалища.

Лейкоцитоз до 12–15 х 10⁹/л. Анализ мочи, биохимия крови в пределах нормальных значений.

II фаза — токсическая, развивается у больных в течение 24–48 ч с момента заболевания (кроме «перфора-тивных» перитонитов).

Часто жалобы на боли по всему животу, без четкой локализации основного первичного очага. Больной лежит на спине или, реже, на боку с согнутыми ногами. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30 вд./мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен. Иногда отмечается увеличение границ печени. Кишечные шумы не выслушиваются («гробовая тишина»). При ощупывании живот напряженный («доскообразный живот»), болезненный во всех отделах, без локализации боли в зоне первичного очага. Положительный симптом Щеткина— Блюмберга по всему животу, стула нет, газы не отходят, диурез снижен. При ректальном сследовании — выбухание и болезненность передней стенки прямой кишки. При влагалищном исследовании — выбухание и болезненность заднего свода влагалища. Лабораторные анализы: лейкоцитоз до 15–20 х 10⁹/л, палочкоядерный сдвиг до 10–20 %, лимфоцитопения, повышение СОЭ до 30–40 мм/ч, снижение гемоглобина до умеренных цифр. В моче белок, сниженный удельный вес, измененные эритроциты и цилиндры в умеренном количестве. Биохимический анализ констатирует гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, гипокалиемию. Увеличиваются ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, ГГТП, снижаются показатели иммунитета, возрастает мочевина крови, креатинин, ацидоз, центральное венозное давление (ЦВД) — низкое.

В III фазе — терминальной — на фоне нарастающего токсикоза возникают глубокие нарушения жизненно важных органов и систем, они становятся необратимыми без интенсивной терапии и аппаратного замещения функций. Развивается картина прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Терминальная фаза перитонита развивается через 3 суток и более с момента заболевания. Состояние больного тяжелое: заострившиеся черты лица, бледность или землистый цвет кожных покровов, цианоз губ и конечностей, холодный пот («лицо Гиппократа»). Сознание спутанное, температура тела субфебрильная. Дыхание частое (30 вд./мин и выше), поверхностное, при аускультации — ослабленное с обеих сторон, выслушиваются влажные хрипы. Возможно развитие отека легких. Тахикардия свыше 130 уд./мин, пульс слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичен, артериальное давление низкое, сердечные тоны глухи* Язык сухой, обложен коричневым налетом. Рвота или даже срыгивание кишечным содержимым с каловым запахом. Живот значительно вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, выраженный «шум плеска». При ощупывании живот обычно мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перитонеальные знаки нечеткие, что объясняется отсутствием защитной реакции организма. Стула нет, газы не отходят. Снижение количества мочи.

При ректальном и влагалищном исследовании изменения, аналогичные II фазе. Лабораторные данные: снижение количества лейкоцитов до нормальных значений, палочкоядерный сдвиг влево свыше 20 %, появляются юные формы, выраженная лимфоцитопения (снижение лимфоцитов крови). СОЭ свыше 40 мм/ч, снижен гемоглобин. Протеинурия, измененные эритроциты, цилиндры в моче. Биохимический анализ крови — увеличение всех показателей токсичности, гиперкалиемия, билирубинемия крови за счет непрямого билирубина, выраженные изменения показателей иммунитета. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается ЦВД, возрастает ацидоз.

Основная часть больных (до 90 %) поступает в реактивную фазу заболевания. Диагностические ошибки перитонита на догоспитальном этапе — 16,3 %, в стационаре — 12,7 %.

ДИАГНОСТИКА

Основана диагностика перитонита на:

— клинической картине заболевания,

— данных лабораторных,

— данных инструментальных методов — рентгенодиагностика, ультрасонография, лапароскопия.

Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядер-иый сдвиг влево, исчезновение эозинофилов, азотемия, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование производят в горизонтальном и полувертикальном положении больного. При этом определяют:

— высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности;

— состояние легочной ткани, особенно в базальных отделах;

— жидкость в плевральных полостях;

— серповидные ателектазы нижних долей легких;

— свободная жидкость или отграниченные скопления под диафрагмой, в боковых каналах и между петлями тонкой кишки;

— изолированное или диффузное расширение кишечных петель;

— утолщение складок слизистой оболочки;

— жидкость и газ в кишечнике, признаки функциональной кишечной непроходимости.

Ультразвуковые признаки перитонита: свободная неоднородная жидкость в брюшной полости; раздутые петли кишечника; отграниченные скопления неоднородной жидкости в брюшной полости.

Лапароскопические признаки: мутный выпот в брюшной полости; гиперемия и отек брюшины; фибрин на париетальной брюшине и петлях тонкой и ободочной кишки; раздутые петли тонкой кишки; желудочное или кишечное содержимое в брюшной полости; желчь или гемолизированная кровь в брюшной полости. Эффективность лапароскопии составляет 90—100 %, компьютерной томографии — 96-100 %, УЗИ — 51 %.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить при несомненной интоксикации, когда данные со стороны брюшной полости неубедительны — следует исключить любую другую причину интоксикации.

Инфаркт миокарда может представлять картину, сходную с перитонитом, тем более в первые часы заболевания, неправильно принятое решение об оперативном лечении может привести к летальному исходу. Трудно дифференцировать пищевую токсикоинфекцию и перитонит, но следует помнить, что при пищевой токсикоинфекции вначале появляются диспептические расстройства, только затем боль в животе, при перитоните первый признак — боль в брюшной полости.

ЛЕЧЕНИЕ

При распространенных формах летальность составляет 20–50 %. Лечение успешно только при адекватном и своевременном оперативном вмешательстве с удалением очага инфекции, а также рациональной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунокорригирующей терапии.

Предоперационная подготовка предусматривает: устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений (изотонические полиионные растворы 30–50 мл/кг МТ, растворы глюкозы, коллоидные растворы); дезинтоксйкационная терапия; антибактериальная терапия.

Предпочтение при выборе анестезии отдается многокомпонентной сбалансированной анестезии с использованием ИВЛ. Операция производится в экстренном порядке после кратковременной (в течение 2–3 ч) предоперационной подготовки.

Решает оперативное вмешательство следующие задачи: устранение источника перитонита; санация брюшной полости; адекватное дренирование брюшной полости и полостей абсцессов; декомпрессия ЖКТ, в том числе и с помощью интубации кишечника.

Лучше использовать двухпросветные дренажи. Промывание брюшной полости в послеоперационном периоде равнозначно по эффективности закрытым методам с пассивным дренированием. Применяют и этапные санации брюшной полости для максимального удаления токсических продуктов. Открытое ведение брюшной полости может приводить к образованию кишечных свищей, суперинфекции, формированию межкишечных абсцессов, затрудняет выполнение повторных лапаротомий с тщательной санацией. Летальность при таком ведении больных перитонитом достигает 50–70 %. Частота релапаротомий среди больных перитонитом — 17,6 %.

Проводят зондовую коррекцию энтеральной недостаточности (декомпрессия, кишечный лаваж, энтеросорбция, раннее энтеральное питание). Декомпрессия желудочно-кишечного, тракта при общем гнойном перитоните позволяет удалить токсическое содержимое кишечника, снизить внутрибрюшное давление, улучшить микроциркуляцию кишечной стенки, рано начать энтеральное питание. Медикаментозная стимуляция кишечника с помощью гипертонического раствора хлористого натрия, убретида оказывает различный эффект, как и электростимуляция кишечника. Усилить перистальтику кишечника может ГБО, энтеросорбция.

Необходимо в послеоперационный период адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками, пролонгированной эпидуральной анальгезией местными анестетиками. Инфузионная терапия в послеоперационном периоде проводится с форсированным диурезом с введением жидкости в объеме минимум 3—4 л, с обязательным контролем диуреза, в сочетании с лазиксом, эуфиллином 2,4 %-ным раствором, 40 %-ным раствором глюкозы. Волемическая нагрузка осуществляется кристаллоидами (Изотонический раствор хлорида натрия, ацесоль, трисоль, дисоль, раствор Рингера — Локка), низкоконцентрированными растворами глюкозы, низкомолекулярными декстра-нами. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений — гипохлоремии, гипонатриемии, гипо-калиемии, гипомагниемии. Коррекция гиповолемии производится коллоидными растворами, альбумином, свежезамороженной плазмой, кристаллоидами в сочетании с растворами глюкозы (5—10 %-ной концентрации). В послеоперационном периоде обязательна инфузия сбалансированных по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот. Энергетическое обеспечение достигается растворами глюкозы (не менее 2—3 г/кг/сут.) и жировыми эмульсиями.

Для профилактика тромбоэмболических осложнений необходимо: лечебная гимнастика и эластическое бинтование конечностей; достаточная волемическая нагрузка; назначение прямых и непрямых антикоагулянтов; дезинтоксикационная терапия включает энтеросорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ при развитии почечной недостаточности.

У больных с тяжелыми формами перитонита развивается септический респираторный дистресссиндром, его выраженность определяется снижением соотношения PaO₂/FiO₂ менее 200. Коррекция дыхательных нарушений предполагает использование дыхательной гимнастики, аспирацию слизи из трахеи и бронхов, санационную бронхоскопию, аэрозоли с протеолити-ческими ферментами и бронхолитиками, продленную ИВЛ. Гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде устраняет гипоксию за счет насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода, усиления моторной функции кишечника.

Начинают энтеральное питание как можно раньше, возможно, до полного восстановления перистальтики кишечника, малыми порциями. Суточный калораж с 3-го послеоперационного периода должен составлять не менее 2500 ккал. Стимуляцию кишечника проводят антихолинэстеразными препаратами (прозерин, убретид), ганглиоблокаторами (димбколин, бензогексоний), антихолинергическими средствами (атропин), восполнением дефицита калия.

Важна антибактериальная терапия. Неадекватная и несвоевременная антибактериальная терапия значительно ухудшает результаты лечения даже после своевременного и грамотного хирургического лечения. Антибактериальная терапия интраабдоминальной инфекции — эмпирическая с использованием препаратов, спектр активности которых распространяется на все наиболее вероятные возбудители. Антибактериальная терапия назначается поэтапно.

I этап — максимально раннее назначение эффективных антибиотиков с учетом предполагаемого возбудителя, тяжести состояния больного, локализации инфекции;

II этап предполагает терапию после получения результатов бактериологического исследования.

Используются высокоэффективные препараты широкого спектра действия. Наиболее рациональная схема антибактериальной терапии больных перитонитом:

1) цефалоспорин II–III поколения + нетилмицин 4— 7,5 мг/кг МТ/сут. в одно введение;

2) цефалоспорин III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) + метронидазол в/в по 500 мГ 3 раза в сутки;

3) цефепим по 2,0 г 2 раза в сутки+ метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

4) тикарциллин/клавуланат в/в по 3,2 г 3–4 раза в сутки;

5) цефоперазон/сульбактам по 2 г 2 раза в сутки;

6) ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки +. метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

7) офлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

8) пефлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + ме-тронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

9) моксифлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

10) эртапенем по 1 г 1 раз в сутки в/в.

Среди в-лактамных антибиотиков цефалоспорины являются наиболее многочисленной, высокоэффективной группой. Цефалоспорины первого поколения назначают при местном и диффузном перитоните, они устойчивы к стафилококковой в-лактамазе, активны в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам. Чаще применяют цефазолин, активный в отношении эшерихий и клебсиелл. Цефалоспорины второго поколения обладают еще большей устойчивостью к в-лактамазам грамотрицательных бактерий, энтеробактерий, протеев, бактероидов (цефамандол, цефокситин). Цефалоспорины третьего поколения отличаются наиболее широким спектром в отношении грамотрицательных бактерий. Они относятся к антибиотикам резерва, назначаются при тяжелых инфекциях, эндотоксическом шоке, вызванном в основном грамотрицательными бактериями. Наиболее эффективен цефтазидим.

Карбапенемы назначают при тяжелой форме интра-абдоминальной инфекции при APACHE > 15, панкре-атогенном перитоните, при фебрильной нейтропении, интраабдоми-нальной инфекции, вызванной мульти-резистентной флорой — Kiebsiella spp, Pseudomonas, Acinetobacter spp., послеоперационном перитоните, плановых санациях брюшной полости. Активно используются фторхинолоны — афлоксацин, ципрофлоксацин. В комплексе антибактериальной терапии, направленной против неклостридиальной инфекции, вместе с антибиотиками используют антисептики — диоксидин, декаметоксин и производные имидазола — метронидазол.

У больных распространенными формами перитонита длительность антибактериальной терапии составляет не менее 5–7 дней. При гнойной инфекции проводят иммунокоррекцию. Реальный клинический эффект имеет только пентаглобин, содержащий 3 класса иммуноглобулинов — IgG (76 %), IgM (12 %). Хорошие результаты по коррекции иммунитета при перитоните получены при внутрисосудистом лазерном облучении крови гелий-неоновым лазером, УФО крови.

Причины послеоперационных осложнений перитонита: тактические и технические ошибки во время операции, неадекватная терапия в послеоперационном периоде, нарушение асептики во время и после операции, несостоятельность систем защиты организма.