6.4. Боли в спине вертеброгенного характера

6.4. Боли в спине вертеброгенного характера

Причины болей в спине можно разделить на две большие группы: вертеброгенные и невертеброгенные. Анализируя происхождение боли вертеброгенного характера, прежде всего следует остановиться на наиболее распространенном дегенеративно-дистрофическом заболевании — остеохондрозе позвоночника. Наиболее полно проблема остеохондроза позвоночника представлена в трудах Я.Ю. Попелянекого (1979, 1989, 1974); В.П. Веселовского (1988, 1982); К. Левита, Й. Захсе, В. Янда (1993).

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвонково-двигательного сегмента. Заболевание начинается исподволь в достаточно молодом возрасте: 20—25 лет. Основными факторами его развития являются: травматический, возрастной, аномалийный, сосудистый, гормонально-эндокринный, наследственный и иммунологический. В индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как правило, все из перечисленных факторов имеют место.

Травматический фактор. Прежде всего имеется в виду микротравматизация структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок, антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа в согнутых положениях, длительное пребывание в одной позе, что свойственно для целого ряда профессий, однако чаще всего страдают шахтеры, грузчики, шоферы, доярки, машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены.

Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому изнашиванию дисков; антифизиологические позы — к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию блоков в различных отделах позвоночника.

Возрастной фактор. Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни. Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из проявлений естественного процесса старения организма.

Аномалийный фактор (дизрафический статус). У больных с клиническими проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночник и провоцирующие развитие дегенеративно-дистрофического процесса. Врожденные аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом; люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка. Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных сочленений и конечностей. Укорочение одной ноги приводит к перекосу таза, нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической перегрузке отдельных отделов позвоночного столба.

Сосудистый фактор. Считается, что ишемические процессы могут ускорять развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между атеросклерозом сосудов, питающих позвонково-двигательный сегмент, и остеохондрозом в нем не выявлено.

Эндокринно-гормональный фактор. Имеют значения те эндокринные заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез, нарушение водно-солевого баланса при идиопатических отеках, ожирение. Особую роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса тела и изменение нагрузки по оси позвоночника.

Наследственный фактор. Прямого наследования остеохондроза не доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными привычками или неправильным образом жизни.

Иммунологический фактор. Последнее время этому фактору придается все большее значение. Во время пролабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При формировании комплекса аутоантиген—аутоантитело высвобождаются биологически активные вещества, которые, во-первых, усиливают деструкцию диска и, во-вторых, раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, порождают боль.

Этапы развития остеохондроза позвоночника

1. На первом этапе заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра, приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска.

2. На втором этапе, в результате снижения высоты стояния диска, точки прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются. Таким образом мышцы и связки провисают, что приводит к избыточной подвижности двух позвонков относительно друг друга, т.е. формируется нестабильность позвонково-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза. Наибольшие клинические проявления характерны Для заднего спондилолистеза.

3. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями, которые касаются прежде всего самих межпозвонковых дисков: формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат позвонково-двигательного сегмента. В межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы.

4. Четвертый этап возможно назвать этапом компенсации или приспособительных изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков, иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший «не там» остеофит может микротравмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, травмируя спинной мозг. На четвертом этапе обычно начинаются процессы фиброзного анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге позвонково-двигательный сегмент оказывается как бы замурованным в панцирь — клинические проявления затихают.

Наиболее насыщены клиническими проявлениями второй и третий этапы.

На шейном уровне наиболее клинически значимы остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений. Наряду с корешками могут компремироваться и позвоночные артерии.

На поясничном уровне наиболее значимы грыжи дисков и патология фасеточных (межпозвонковых) суставов.

Грудной отдел позвоночника находится в особом положении. Во-первых, он практически неподвижен, так как «спаян» с грудной клеткой и имеет особое «черепичное» расположение остистых отростков. Во-вторых, в грудном отделе, в отличие от шейного и поясничного, наблюдается физиологический кифоз. Выпадение дисков происходит в основном в сторону вогнутой поверхности дуги, т.е. в шейном и поясничном отделах кзади, а в грудном отделе кпереди. Передняя грыжа не имеет клинических проявлений. Задние и задне-боковые грыжи для грудного отдела позвоночника не характерны. Клиническая симптоматика в грудном отделе, как правило, связана с суставной патологией. Особое значение имеют реберно-позвонковые суставы. Это особые суставы, которые постоянно «дышат», т.е. при каждом вдохе головка ребра двигается в капсуле сустава, что может способствовать их быстрой изнашиваемости с формированием артрозов. Также нередки и нарушения подвижности суставов с образованием блоков.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника возможно разделить на две группы: компрессионно-ишемические с формированием радикулопатий или радикуломиелоишемий и рефлекторные мышечно-тонические со спазмом паравертебральных и(или) экстра-вертебральных мышц. При радикулопатиях, в связи с микротравматизацией корешка, в нем обнаруживают неспецифическое воспаление, ишемию, отек. Как правило, компрессионно-ишемические синдромы всегда сочетаются с рефлекторным спазмом мышц. В контексте мышечного спазма, сопровождающего радикулопатий, следует остановиться на понятии миофиксации. Обычно остро начавшаяся радикулопатия сопровождается вначале генерализованной миофиксацией, когда напряжены практически все мышцы тела, больной «скован». Затем генерализованная миофиксация переходит в региональную, т.е. остаются спазмированными лишь мышцы в области пораженного корешка. И, в конечном итоге, региональная миофиксация переходит в локальную, когда напряжены лишь мышцы, относящиеся к одному Позвонково-двигательному сегменту, т.е. к двум рядом лежащим позвонкам. Миофиксация может быть компенсированной, когда в результате напряжения мышц и иммобилизации собственно радикулярная боль исчезает; субкомпенсированной, когда остается радикулярная боль, лишь спровоцированная движением; декомпенсированной, когда, несмотря на миофиксацию, остается спонтанная радикулярная боль, т.е. боль в покое. Как правило, по достижении локальной миофиксации клинические проявления затихают, так как прекращается нестабильность позвонково-двигательного сегмента. Миофиксация имеет огромное значение и, по образному выражению лидера развития учения об остеохондрозе позвоночника в нашей стране Я.Ю.Попелянского, движение от болезни к выздоровлению есть движение от генерализованной миофиксации к миофиксации локальной.

Роль изолированных рефлекторных мышечно-тонических синдромов наиболее существенна и явно доминирует среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Ответственным за их возникновение считается нерв Люшка, рецепторы которого раздражаются в ответ на патологические процессы в позвоночнике, свойственные любому этапу их развития.

Мышечно-тонические синдромы могут проявляться в любых паравертебральных или экстравертебральных мышцах. Излюбленные места их локализации — лестничные мышцы с формированием скаленус синдрома, малая грудная мышца или пекталгический синдром и грушевидная мышца. Нередко малая грудная мышца спазмируется одновременно с большой грудной мышцей, а грушевидная — со средней ягодичной.

Все три перечисленных мышечно-тонических синдрома могут осложняться туннельными синдромами. Между лестничными мышцами или между лестничной мышцей и первым ребром может сдавливаться нижний пучок плечевого сплетения (С-8 — Д-1) с подключичной артерией и венами. Тот же сосудисто-нервный пучок может сдавливаться между спазмированной малой грудной мышцей и клювовидным отростком лопатки. При синдроме грушевидной мышцы может происходить сдавление седалищного нерва вместе с нижней ягодичной артерией в месте их выхода из малого таза между спазмированной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Соответственно в клинической картине появляется неврологическая симптоматика, свойственная перечисленным туннельным синдромам.

Суммируя вертеброгенные причины болей в спине, мы приводим их перечень.

1. Пролапс или протрузия диска.

2. Спондилез.

3. Остеофиты.

4. Сакрализация, люмбализация.

5. Изменения в фасеточных суставах.

6. Анкилозируюший спондилит.

7. Спинальный стеноз.

8. Нестабильность позвонково-двигательного сегмента с формированием спондилолистеза.

9. Переломы позвонков.

10. Остеопороз.

11. Опухоли позвонков.

12. Болезнь Бехтерева.

13. Функциональные нарушения (образование обратимого блокирования).

На последнем пункте следует остановиться особо. Наиболее частая причина болей в спине вертеброгенного характера связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в различных его отделах. Причем функциональные нарушения могут предшествовать морфологическим или наблюдаться на их фоне, морфологические изменения в этих случаях играют роль «locus minoris resistentiae» (Левит К., 1993). Наиболее частое и типичное нарушение функции позвоночника — ограничение его подвижности в двигательном сегменте или обратимое блокирование. Обратимое блокирование — это нарушение, локализованное в межпозвонковых суставах, которое приводит к сильным рефлекторным изменениям. Причинами блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и травмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях. Функциональные нарушения в межпозвонковом суставе приводят к раздражению ноцицепторов синовиальных оболочек, что воспринимается пациентом как боль, которая «заводит» описанный выше порочный круг: боль—мышечный спазм-боль—мышечный спазм.

Роль функциональных нарушений в позвоночнике огромна. Обратимому блокированию могут подвергаться и крупные суставы: тазобедренный, плечевой, а также крестцово-подвздошное сочленения. Знание о возможности появления функциональных расстройств без морфологических изменений или только на их фоне делает значительно более перспективными наши подходы к лечению и выдвигает на первый план методы мануальной терапии. (Более детально ознакомиться с проблемой функционального блокирования суставов, принципами мануальной диагностики и терапии возможно, используя монографии Левита К., Захсе И., Янда В., 1993; Иваничева Г.А., 1990, 1997; Хабирова Ф.А., 1991; Lewit К., 1985).