5.2. Неврогенные боли

5.2. Неврогенные боли

Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотергилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия)

Среди неврогенных болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место занимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3—7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.

Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.

Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмечаются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев — в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литературе невралгия тройничного нерва носит название — tic douloureux (от франц. — болевой тик).

Характерным признаком НТН является наличие триггерных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как правило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализации боли в области иннервации 1-й ветви ТТ расположена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й — на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й — на коже подбородка и (или) слизистой нижней челюсти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активности и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии.

Возможна провокация боли при приеме пищи, разговоре, а также механическим раздражением при умывании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции способны провоцировать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.

Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, возникающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропатия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспалительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, связанных с поражением зубов.

Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у 1/3 пациентов, что существенным образом отличает невралгическую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симптомы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей — имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекционно-деструктивное лечение.

Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в других — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения болезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удаления зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моляра, который является конечной ветвью подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

В отдельных случаях НТН может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга. При этом формирование синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта.

Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в последнее время. Термин «идиопатическая» лишь условно используется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессионный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

Патогенез. Обсуждаются периферические и центральные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоящее время можно считать общепризнанным представление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что компрессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма базилярной артерии, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, менингеома или глиома моста. В редких случаях у больных с рассеянным склерозом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причиной невралгических болей. Сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с невралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания.

Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в костных каналах — подглазничном и нижней челюсти. Компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утолщения его стенок в результате местных одонто- и риногенных воспалительных процессов. Специальные исследования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и возможности возникновения туннельного синдрома.

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показателей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистрируются колебания подобные пик-волнам (феномен, патогномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объяснены без привлечения центральных механизмов.

Тройничный нерв является наиболее орально расположенным чувствительным черепно-мозговым нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата;

тригеминальный узел — гомолог спинального узла;

мостовое ядро — ядер задних канатиков;

спинномозговое ядро— задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубочелюстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожилия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спинномозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифические ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей со стволом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особенности позволяют считать, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-компрессионного воздействия) в оральном субъядре спинномозгового ядра формируется «фокус», подобный эпилептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных импульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: активность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облегчает передачу (открывает ворота). У больных с НТН отмечена избирательная гибель толстых миелинизированных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возникновение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, афферентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию.

Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное образование — генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самостоятельного функционального образования ГПУВ позволяет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вмешательства на периферических проводниках (алкоголизация). Провокация невралгических приступов под влиянием различных внешних и внутренних факторов зависит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифическими системами мозга.

Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами определяет течение болезни, чередование ремиссий и обострений.

ТТ являются особыми зонами, афферентные стимулы из которых поступают к «ведущим» нейронам генератора. Подобная тесная функциональная их связь делает возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях.

Электрофизиологические исследования демонстрируют наличие двусторонних изменений ВП, что указывает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов отмечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и центральных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчивых варианта кривых: десинхронизированный и синхронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер таламуса в реализации центральных механизмов НТН и позволяют обсуждать общие механизмы болевого приступа при НТН и судорожного при эпилепсии.

При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет множества дополнительных сигналов наблюдается при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, методика ССВП подтверждает участие как периферических, так и центральных механизмов в генезе НТН. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при НТН является определение уровня его поражения. Для этого рекомендуют использовать следующий комплекс мероприятий:

1. Ортопантомографию, позволяющую определить ширину костных каналов.

2. Рентгенографию придаточных пазух для исключения воспалительных и других патологических процессов.

3. Неврологический и отоневрологический осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома слухового нерва).

4. Регистрацию ССВП, позволяющую определить интра- или экстракраниальное поражение.

Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препарата или добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообщают об успешном применении баклофена.

Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

Для лечения невралгии тройничного нерва предложен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл воды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол обладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содержание формальдегида и тем самым способствует ремиелинизации.

Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раствором ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2- и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные механизмы проведения нервного импульса, а также связывает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях.

Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмофереза, уменьшающего накопление формальдегида и муравьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у некоторых пациентов может дать иглорефлексотерапия.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирургических методов лечения: резекции ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, стереотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются терморизотомия и микроваскулярная декомпрессия. Первая — менее травматична, так как проводится без краниотомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществлена у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия дает больше побочных эффектов: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомиии микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответственно), проблема рецидива болевого синдрома сохраняется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирование с фармакологическими методами.

Невралгия языкоглоточного нерва

Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии тройничного нерва: возникают кратковременные пароксизмальные боли, напоминающие удар током. Интенсивность боли различна — от умеренных до нестерпимых.

Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройничного нерва, характерным клиническим признаком являются курковые зоны: в области миндалины, корня языка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда односторонние. Во время приступа может появляться сухость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация.

В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состояние, проявляющееся кратковременной дурнотой, головокружением, потерей сознания, падением артериального давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия.

Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы.

Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссиями и обострениями.

Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще страдают женщины пожилого возраста. Левосторонняя локализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторонняя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона.

Так же как и при невралгии тройничного нерва выделяют периферические и центральные механизмы патогенеза. Заболевание связывают с компрессией нерва удлиненным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными новообразованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии.

Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ.

Лечение такое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассечение шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микроваскулярной декомпрессии.

Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла

В основе патологии — воспалительное поражение узла тройничного нерва, вызываемое герпетической инфекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и остается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обусловлена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, приемом иммунодепрессантов. Острая герпетическая инфекция поражает, как правило, людей пожилого возраста и является отражением иммуносупрессивных сдвигов, связанных с возрастом и часто не имеющих конкретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, передние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложнениям герпетической инфекции относятся: постгерпетическая невралгия, энцефаломиелит, менингит, поперечный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической мускулатуры лица, офтальмические нарушения.

При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появлению высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализуются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развивается отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появляются мелкоточечные высыпания, отмечается помутнение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.

Офтальмический герпес может сочетаться с поражением других черепных нервов (глазодвигательного). Вариантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясывающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.

Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алгическая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.

Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс).

Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интерфероном, оксолиновую, теброфеновую.

Постгерпетическая невралгия — частое осложнение ганглионита тригеминального узла, формирующаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях постгерпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпетическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и возникают после исчезновения кожных проявлений. Пациенты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: постоянная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (острая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической стимуляцией кожи). У большинства пациентов обнаруживают эмоциональные расстройства депрессивного характера.

При остром герпесе поражаются и разрушаются преимущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой поток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожилых людей с возрастом отмечается снижение количества волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно последним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически независимая боль, т.е. не связанная с поражением симпатических волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.

К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный болевой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных нарушений, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.

Основным методом профилактики постгерпетической невралгии является своевременное назначение адекватных доз противовирусной терапии (см. лечение герпетического ганглионита гассерова узла). Имеются данные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основано на противовоспалительном и противоотечном действии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.

Лечение постгерпетической невралгии является чрезвычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирургические методы лечения, то при постгерпетической используются исключительно консервативные методы:

1. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются данные о том, что раннее назначение амитриптилина, одновременно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром.

2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва).

3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические.

4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия.

5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко используется для лечения хронической боли; его действие основано на теории «воротного контроля», электростимуляция воздействует на толстые миелинизированные волокна, закрывает ворота и тем самым уменьшает афферентный болевой поток, стимулирует выделение эндогенных опиатов и эндорфинов.

6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на теории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, разработана техника имплантации при НТН. Действие стимуляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицептивных систем.

Ганглионит коленчатого узла (невралгия Рамсея—Ханта)

Обусловлен герпетическим поражением коленчатого узла лицевого нерва. Характеризуется болью в наружном слуховом проходе, герпетическими высыпаниями в области уха и парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом.

Возможно несколько вариантов течения заболевания: герпетические высыпания без неврологических проявлений, сочетание их с парезом лицевого нерва, сочетание указанных клинических проявлений со снижением слуха, наличие, кроме того, вестибулярных нарушений. Лечение такое же, как при ганглионите гассерова узла.