ШОК

Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общим является ряд патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

Классификация шоков (по Барретту):

I – гиповолемический шок:

– обусловлен кровопотерей;

– обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги);

– общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота);

II – кардиоваскулярный шок:

– острое нарушение функции сердца;

– расстройство сердечного ритма;

– механическая закупорка крупных артериальных стволов;

– снижение обратного венозного кровотока;

III – cептический шок;

IV – анафилактический шок;

V – cосудистый периферический шок;

VI – комбинированные и редкие формы шока:

– тепловой удар;

– травматический шок.

Гиповолемический шок

Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита объема циркулирующей крови. Причиной снижения объема циркулирующей крови может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок).

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово– и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодная и влажная на ощупь. Поведение больного неадекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление и центральное венозное давление (ЦВД) снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении объема циркулирующей крови на 15 – 25 % артериальное давление остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия.

Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. Артериальное давление может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушено вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, артериальное давление 100 – 90 мм рт. ст. Индекс Альдговера почти 0,8 – 1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1 л.

При шоке II степени больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 уд/мин, систолическое давление составляет 85 – 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 1 – 2.

Приблизительная величина кровопотери – около 2 л.

При шоке III степени – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 уд/мин, систолическое давление не превышает 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 2 и выше.

Приблизительная кровопотеря около 3 л.

При шоке IV степени (кровопотеря больше 3 л) состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и артериальное давление не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение

1. Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – искусственная вентиляция легких. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

3. Восполнение дефицита объема циркулирующей крови.

Придание положения Тренделенбурга (особое положение, в котором находится больной во время операции на органах таза или при шоке: лежа на спине под углом 45°, с приподнятым тазом по отношению к голове. Применяется с целью увеличения венозного возврата).

Инфузия в 2 – 3 периферических или 1 – 2 центральные вены со скоростью 250 – 500 мл/мин до остановки кровотечения. С целью восполнения дефицита объема циркулирующей крови используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы.

4. Для устранения болевого синдрома используют внутривенное введение наркотических (промедол, омнопон, фентанил) и ненаркотических (анальгин, нурофен, кетонал) анальгетиков.

Наркотические анальгетики не вводят до установления диагноза больным с черепно-мозговой травмой и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения анальгетиков.

5. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200 – 300 мг преднизолона, 30 – 40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

6. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30 – 50 мл/ч) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления дефицита объема циркулирующей крови при центральном венозном давлении – 10 – 12 см вод. ст. Вводят фуросемид 40 мг внутривенно.

7. Коррекция кислотно-щелочного состояния. 4 % сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25) в объеме 100 – 200 мл.

8. Профилактика и лечение ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжелых травмах, бактериальном сепсисе.

9. Профилактика септических расстройств.

Кардиогенный шок

Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы кардиогенного шока: рефлекторный (болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнезадней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 уд/мин) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.

Клиника шока

Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение артериального давления, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

Основные принципы лечения кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение артериального давления и ликвидацию болевого синдрома. Для ликвидации болевого синдрома вводят наркотические средства (промедол, морфин, фентанил).

Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10 – 12 л/мин.

Для повышения артериального давления и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/ кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям артериального давления и ЦВД. Для этого медсестра разводит содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением в 400 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18 – 20 капель в 1 мин, потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического артериального давления до 110 мм рт. ст. Дальнейшее повышение артериального давления нецелесообразно, так как это увеличивает нагрузку на сердце.

В некоторых случаях вследствие уменьшения объема циркулирующей крови эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнением объема циркулирующей крови. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей.

Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом реополиглюкина вплоть до нормализации артериального давления и ЦВД.

Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Важно суметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризация мочевого пузыря, очистительная клизма, введение назогастрального зонда).

Анафилактический шок

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще анафилактический шок вызывают антибиотики, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты (орехи, морепродукты, цитрусовые); латекс, пыльца растений. В принципе, любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении анафилактического шока особую роль играют биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что, вместе с усилением бронхиальной секреции, приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм анафилактического шока.

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль.

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение артериального давления, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса вплоть до его исчезновения. Бледность, мраморность кожи.

Асфиктическая – клинические симптомы острой дыхательной недостаточности. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций центральной нервной системы (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус).

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 мин после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания:

отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при анафилактическом шоке.

Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5 – 30 мин после начала контакта антигена с организмом. Чем быстрее начало, тем тяжелее реакция.

Лечение анафилактического шока

Прежде всего необходимо прекратить ведение аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром анафилактическом шоке проводятся следующие мероприятия.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости – интубация трахеи либо коникотомия).

2. Оксигенотерапия.

3. Введение адреналина.

4. Инфузия жидкости.

5. Ингаляция бета-адреномиметиков.

6. При бронхоспазме – внутривенное введение эуфиллина.

7. Введение Н1– и Н2-блокаторов (дифенгидрамин 50 мг в/в и ранитидин в той же дозе).

8. Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта).

9. При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при анафилактическом шоке. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает артериальное давление, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов. При отсутствии пульса на периферических сосудах необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25 – 0,5 мг. При невозможности внутривенного введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае сублингвально или внутримышечно. Учитывая неблагоприятные эффекты при внутривенном введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется внутривенная инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении анафилактического шока является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом анафилактическом шоке до 40 % жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25 – 50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин 4 мг/кг внутривенно следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30 – 35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета-адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами вводить себе адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.