Личиночные (ларвальные) гельминтозы
Личиночные (ларвальные) гельминтозы
Наиболее актуальными для нашей страны личиночными гельминтозами являются эхинококкоз, цистицеркоз и симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими личинками зоонозных гельминтов (larva migrans).
Эхинококкозы
Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.
Гидатиозный эхинококкоз
Этиология. Возбудитель – личиночная стадия (эхинококк) Е. granulosus – мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.
Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.
Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Из заглоченных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь большая часть онкосфер задерживается, а остальные заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия (эхинококк), достигающая через 5—6 мес диаметра 2—40 мм. В легких эхинококковые пузыри могут приобретать наибольшие размеры 20—25 см в диаметре. К 5—6 мес вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса в различных органах.
Гибель паразита и присоединение бактериальной инфекции приводят к формированию абсцессов.
В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма к паразитарным метаболитам, обладающим антигенными свойствами. При нарушении целостности эхинококкового пузыря может развиться анафилактический шок, наблюдается диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.
Клиническая картина. Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. В большинстве случаев первые признаки болезни появляются через много лет после заражения. Лишь некоторые больные рано замечают слабость, снижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний, периодические повышения температуры тела.
Наиболее частый вариант инвазии – эхинококкоз печени (более 50 % всех случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни. Первая стадия – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни, в подавляющем большинстве случаев протекает латентно. Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов поражения печени. Больные теряют аппетит и работоспособность, жалуются на слабость, головные боли, похудание, субфебрилитет; иногда возникают аллергические симптомы: высыпания, зуд, непереносимость лекарственных препаратов и др. Для этой стадии характерны боли в области живота различной интенсивности, ощущения давления и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, на поздних сроках достигает огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передненижней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли» плотноэластической, а при начавшейся кальцификации стенки пузыря – деревянистой консистенции. Флюктуация встречается редко. Третья стадия – стадия осложнений. Самыми частыми из них являются нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную или плевральную полость, забрюшинное пространство, в желудок, кишку, бронх; разрыв неинфицированного пузыря с появлением комплекса аллергических реакций (вплоть до шока) и диссеминацией эхинококкоза; сдавление кистой воротной или нижней полой вены с соответствующей симптоматикой, а также сдавление внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи.
В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия от 4—6 до 60—70 %, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.
Вторым по частоте вариантом эхинококкоза является эхинококкоз легких (более чем в 20 % случаев). Период клинической манифестации разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основная симптоматика этой стадии обусловлена ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологический процесс плевры. Больные жалуются на боли в грудной клетке различного характера и разной степени интенсивности, кашель, сначала сухой, а затем со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.
Вторая стадия – стадия вскрывшейся кисты характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20—40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями.
Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявляться шоком и немедленной смертью больного. В более благоприятном случае прорыва кисты в плевру наблюдается картина, сходная с таковой при острейшем экссудативном плеврите. В случае сообщения пузыря с бронхиальным деревом развивается пневмо– или пиопневмоторакс. При эхинококкозе легкого в гемограмме определяются такие же изменения, как при эхинококкозе печени.
Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц и др.) встречается редко.
Прогноз. Всегда очень серьезный, а в запущенных случаях неблагоприятный.
Диагностика. Для диагностики эхинококкоза разработаны сероиммунологические тесты: РНГА, РСК, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей, кожная аллергическая реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Важное значение имеют инструментальные методы диагностики (рентгенологическое исследование печени на фоне пневмоперитонеума, ангиография, сканирование и УЗИ печени, лапароскопия) и диагностическая лапаротомия.
Лечение. Обычно проводят хирургическое лечение. Разрабатывают методы консервативной терапии с использованием мебендазола (вермокс) и альбендазола (зентель).
Профилактика. Очень важно соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и проведение своевременной дегельминтизации их, уничтожение бродячих животных.
Альвеолярный эхинококкоз
Болезнь вызывается личинками Е. multilocularis, отличающимися экзофитным ростом вновь образующихся пузырей, инфильтрирующих окружающие ткани. Эпидемиологические и клинико-лабораторные черты инвазии сходны с таковыми при гидатиозном эхинококкозе.
Болезнь регистрируется спорадически в Восточной и Западной Сибири, Поволжье, некоторых южных регионах России.
Диагностическая и лечебная тактика аналогична таковой при инвазии Е. granulosus.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.