С-реактивный белок (СРБ)

С-реактивный белок (СРБ)

С-реактивный белок, или СРБ - очень чувствительный элемент крови, быстрее других реагирующий на повреждения тканей. Наличие реактивного белка в сыворотке крови -признак воспалительного процесса, травмы, проникновения в организм чужеродных микроорганизмов - бактерий, паразитов, грибов. С-реактивный белок стимулирует защитные реакции, активизирует иммунитет.

Содержание СРБ в сыворотке крови до 0,5 мг/л считается нормой. Уже через 4-6 часов после того, как в организм проникает инфекция, развивается воспалительный процесс, который может сопровождаться отеками, а уровень СРБ начинает быстро расти. Чем острее воспалительный процесс, активнее заболевание, тем выше С-реактивный белок в сыворотке крови. Когда заболевание в хронической Форме переходит в Фазу ремиссии, то содержание С-реактивного белка в крови практически не обнаруживается. Когда наступает обострение, СРБ снова начинает расти. Определение СРБ используется для диагностики острых инфекционных заболеваний и опухолей. Также анализ СРБ используется для контроля над процессом лечения, эффективностью антибактериальной терапии и т. д. Биохимический анализ крови СРБ может показать рост С-реактивного белка в крови в следующих случаях:

# ревматические заболевания;

# заболевания желудочно-кишечного тракта;

# рак;

# инфаркт миокарда;

# сепсис новорожденных;

# туберкулез;

# менингит;

# послеоперационные осложнения.

Повышение СРБ происходит при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов. Гомоцистеин

В процессе Формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Среди Факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особое внимание привлекает гомоцистеин - промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет в организме очень недолго и под действием Ферментов с длинными названиями превращается обратно в метионин или в следующий продукт обмена, цистатионин. Различные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин в нем накапливается и вызывает ряд патологических эффектов, в частности - поражает внутреннюю стенку артерий. В результате образуются разрывы эндотелия (внутреннего слоя сосудистой стенки), которые организм пытается заживить. Для этого он и использует холестерин и другие липиды. Возможно, образование атеросклеротических бляшек - это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие, или даже защитник целостности стенок наших сосудов. Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») - витаминов В6, В12 и В9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы В, прежде всего - фолиевой кислоты. Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения атеросклероза. Но пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) бьются с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

Норма гомоцистеина составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации гомоцистеина в плазме крови 15—30 мкмоль/л определяется умеренная степень гомоцистеинемии, 30-100 мкмоль/л

- средняя, более 100 - тяжелая. Умеренная гомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, протекает бессимптомно, однако изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Для максимально правильного расчета риска сосудистых осложнений необходимо применять схему: гомоцистеин + фибриноген + С-реактивный белок + расширенный комплекс исследования липидного обмена (триглицериды, холестерин ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипротеин-А и В, индекс атерогенности).