Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.

Симптомы тиреотоксикоза

Заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг. Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.

Важнейший признак тиреотоксикоза – наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы. Объем зоба и его структура подвижны: объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Заболевание проявляется изменением психического состояния: быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза – дрожание тела и тремор рук. Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений.

Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения. Среди них встречаются:

• экзофтальм – одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока;

• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Грефе – повышенный блеск глаз;

• симптом Штельвага – редкое мигание;

• симптом Мебиуса – невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры;

• симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд. Кожа становится горячей на ощупь, а волосы – сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение.

Серьезные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе. Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического и понижение диастолического давления, появление систолических шумов и расширение размеров сердца влево, изменение части желудочкового комплекса, а также усиленная пульсация кровеносных сосудов в области живота и шеи.

Заболевание распространяется на желудочно-кишечный тракт, вызывая жалобы на расстройство стула, рвоту, запоры и боли внизу живота. Нередко поражаются печень и поджелудочная железа, наблюдается повышение уровня гликемии и нарушение пробы на толерантность к глюкозе.

При длительном течении заболевания у женщин развиваются нарушения менструального цикла или аменорея, а у мужчин снижается либидо и потенция. Кроме того, у мужчин отмечается утолщение передней поверхности голеней и тыльной стороны стоп. В тяжелых случаях наблюдается истощение коры надпочечников и развивается надпочечниковая недостаточность.

Тиреотоксикоз пожилых людей отличается мышечной слабостью, быстрой потерей веса, появлением мерцательной аритмии, развитием сердечной недостаточности, ухудшением течения ишемической болезни сердца. Но экзофтальм отмечается редко, зоб часто отсутствует. Нередко возникает апатия или депрессия, но больных можно назвать скорее спокойными, чем возбужденными.

Для установления диагноза проводят лабораторные исследования крови, пробу с тиролиберином, определяют уровень тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза, холестерина и поглощения радиоактивного йода, а также радиоизотопное сканирование.

Лечение тиреотоксикоза

В отечественной медицине существует 3 метода терапии диффузного токсического зоба: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения назначают мерказолил, метимазол, метилтиоурацил, начиная с большой дозировки (до 8 таблеток в сутки) и постепенно снижая ее по мере улучшения состояния больного. Курс терапии продолжается 1–1,5 месяца. Практикуется лечебное применение препаратов йода, перхлората калия, карбоната лития. Широко используются кортикостероиды, анаболические стероиды, перитол, левамизол и седативные препараты.

Хирургические операции проводят при тяжелых формах тиреотоксикоза, зобе больших размеров, осложнениях, сдавлении или смещении близлежащих органов, непереносимости тиреотоксических препаратов.

Лечение радиоактивным йодом эффективно. Критерием оценки эффекта является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое уровнем тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза и по тесту с тиролиберином.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.