Тиреоидиты

Тиреоидиты

Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.

Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.

Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.

Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.

Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.

Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.

В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.

Анализ крови регистрирует повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и низкий уровень тиреоидных гормонов, а сканограмма выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой.

Лечение подострого тиреоидита имеет консервативный характер. Для противоспалительного действия врач назначает глюкокортикоиды – 40 г преднизолона в сутки. Контролируя СОЭ в крови, дозировку глюкокортикоида постепенно снижают. Иногда вместо него используют препараты салицилового ряда. Для устранения тахикардии назначают прием р-блокаторов от 40 до 120 мг/сутки в течение 1 месяца. Как правило, при выздоровлении показатели крови и уровень тиреоидных гормонов нормализуются.

При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение. Длительное лечение глюкокортикоидами приводит к передозировке, проявляющейся нарастанием массы тела, повышением артериального давления, гипергликемией и округлением лица. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Обычно выздоровление наступает через 2 месяца, но диспансерное наблюдение продолжается еще 2 года. На фоне подострого тиреоидита возможно развитие гипотиреоза.

Фиброзно-инванзивный тиреоидит

Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.

Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.

Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».

Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.

На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз. При аутоиммунных тиреоидитах определяются пониженное содержание тиреоидных гормонов, повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и антитиреоидные тела в высоких титрах. Для диагностики используют данные пункционной биопсии, результаты УЗИ и сканограммы, регистрирующие неравномерность поглощения йода.

Для лечения аутоиммунного хронического тиреоидита назначают прием препаратов с минимальным содержанием тиреоидных гормонов. Продолжительность терапии – 2–3 месяца. Железа уменьшается в размерах, исчезают боли, если преобладают воспаления ткани. Оперативное вмешательство применяется в тех случаях, когда развивается фиброз, прогрессирует рост зоба, происходит сдавление трахеи и периферических кровеносных сосудов. Необычные и редкие формы заболевания подвергаются обязательному хирургическому лечению.

Выздоровление возможно только при благополучной компенсации гипотиреоза. Больные должны соблюдать постоянный диспансерный режим.

Хронические специфические тиреоидиты

Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.