20. Инфаркт. Стаз

20. Инфаркт. Стаз

Инфаркт (от лат. infarctus– «начиненный, набитый») – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидально-конической и неправильной формы. Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка. Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительно-тканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Стаз (от греч. stasis – «остановка») – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови.

В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых монетных столбиков вплоть до гомогенизации форменных элементов крови.

Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.